A reumatoid arthritis krónikus, gyulladásos betegség, melyet progresszív ízületi károsodás, fizikai korlátok és funkcionális fogyatékosság jellemez . Amikor régóta diagnosztizáltam a rheumatoid arthritist (1974-ben 19 éves koromban), és kezdetben megtudtam a kezelési lehetőségeimről, a cél gyorsan nyilvánvalóvá vált - a gyulladás ellenőrzése, a lassú betegség progressziója, valamint a fájdalom és egyéb reumatoid artritisz tünetek enyhítése .
Úgy hangzott, mint egy megfelelő terv nekem. Újszülött arthritis betegeként szívesen kezdtem a kezelést és megállítottam a betegség folyamatát.
Megtanultam, hogy lehetőség van reményre is, ami még jobban ösztönözte. Amit nem értettem abban az időben, hogy az ízületi gyulladás még a kezelés során is fokozatosan romlik. Az ízületi károsodás romolhat. Igen ez igaz. Még akkor is, ha a páciens remisszióban van, ahogy azt a megállapított kritériumok határozzák meg, mégis röntgenfelvételt mutatnak (pl.
Kezelés a gyulladás szabályozásához
Évtizedek óta a reumatoid artritiszhez társuló betegség aktivitását lassítják vagy enyhítik a betegségmódosító reumatoidás gyógyszerek (DMARD), mint például a metotrexát , a Plaquenil és a szulfaszalazin . A biológiai gyógyszerek rendelkezésre állása (az Enbrel [etanercept] 1998-ban volt az első), a molekuláris célok specifikusabbak lettek.
És most van egy új stratégia kidolgozása, amelyet Treat-to-Target terápiának neveznek.
A Target-to-Target csapok lecsökkentik az egyéni páciens betegségaktivitási szintjén alapuló kezelési stratégiát. A cél az, hogy egy meghatározott időtartam alatt elérjék a betegség aktivitását vagy remisszióját - és minden egyes terv egyedi.
A legegyszerűbb fogalmak megfogalmazásakor a kezelés megváltozik, ha a betegség aktivitási célja nem teljesül. Mennyire hatékonyan megakadályozza, hogy a Target-to-Target hatékonyan megakadályozza az ízületi károsodást. A betegség aktivitást célzó kezelések (azaz gyulladáscsökkentő kezelések) nem rendelkeznek az ízületi károsodás megelőzésében. Azt javasolták, hogy a gyulladás ellenére a szinoviális szövetek aktivitása a rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél képes a porc és a csontok pusztulását közvetíteni. Ahhoz, hogy jobban megértsük, nézzük közelebbről a közös károsodás fejlődését és fejlődését.
Megértése, hogy az együttes károsodás bekövetkezik
A rheumatoid arthritis megjelenése után hónapokig megfigyelhető az ízületi károsodás. A korai porc-elvesztés és a csont-erózió összefügg a gyulladásos sejtpopulációk felhalmozódásával a szinoviális membránban és a pannus (vastagodott szinoviális szövetek felhalmozódása) kialakulásában. Van egy szinoviális sublining réteg, amely makrofágok, T-sejtek, B-sejtek, dendritikus sejtek és polimorfonukleáris leukociták több sejtpopulációját tartalmazza, valamint makrofágokból és fibroblasztszerű szinoviokocitákból (szinoviális sejtekből) álló szinoviális bélésréteg.
Aktivált makrofágok és szinoviociták olyan populációi vannak, amelyek képesek a szöveti bomlás folyamatában részt vevő enzimeket (proteinázokat) kiválasztani.
A szinoviális aktivitás megértése, különösen a szövet lebontó enzimek szekréciójának szintjén érintett mechanizmusok és útvonalak feltétlenül szükségesek az ízületi károsodás szabályozásához vagy megelőzéséhez. Például molekuláris szinten, mi okozza a fibroblasztok agresszív és károsodást?
Kelley Rheumatológiai Tankönyvének megfelelően három forrásból származó proteinázok elpusztítják a rheumatoid arthritises porcokat: az ízületi porcok felületeit a szinoviális folyadékban jelen lévő proteinázok pusztítják el; az ízületi porc és a proteolitikus (azaz a fehérjék lebontására alkalmas) közvetlen kapcsolat révén szinovium vagy pannusszövet vagy mindkettő; vagy belső rovására (vagyis belülről történő megsemmisítés) a chondrocytákból származó proteinázokkal.
Ahogyan a kutatók a válaszok megtalálásában dolgoznak, közelebb és közelebb kerülünk a jobb kezelésekhez - abban a reményben, hogy végül megtaláljuk a módját az ízületi károsodás megelőzésére. A rheumatoid arthritis során az ízületi károsodás lassan és következetesen fejlődhet. A késői vagy előrehaladott reumatoid artritiszben erős korreláció áll fenn az ízületi károsodás és a rokkantság röntgensugaras bizonyítékai között. Az ízületi károsodás csökkentése hozzájárulna az ízületi funkciók fenntartásához.
Az osteoarthritisben az ízületi károsodás egy kicsit más. A mechanikusan kiváltott esemény (pl. Sérülés vagy kopás) tipikusan a porc lebomlási folyamatához kapcsolódik. Gyulladás fordul elő, de az osteoarthritis legtöbb esetben másodlagos. Az IL-1 (interleukin-1), egy citokin , jelentős szerepet játszhat az osteoarthritishez társuló porc degenerációban. A chondrocyták (a porcokban megtalálható sejtek) jelentős mennyiségű IL-1-et termelnek, és a szinoviális gyulladás növeli az IL-1 aktivitását. Bár a korai osteoarthritisben a szinoviumban általában nem tapasztalható jelentős gyulladásos változás, az enzimek termelődése fokozódik a porcszennyezést elősegítő kondrocitákkal szemben. Úgy tűnik azonban, hogy az osteoarthritis egy sajátos fenotípusa is létezik, amely erózióosabb az osteoarthritis esetében , amelyet elsősorban a gyulladás okozta ízületi pusztulás jellemez.
Forrás:
Az ízületi károsodás előrehaladása a rheumatoid arthritis gyulladásának ellenőrzése ellenére: a porckárosodás által kiváltott szinoviális fibroblaszt aktivitás szerepe. Floris PJG Lafeber, Willemijn H van der Laan. Rheumatic Diseases Annals, 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Az ízületi károsodás pathogenesis reumatoid artritiszben. Bresnihan B. Journal of Rheumatology. 1999-ben.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
A rheumatoid arthritisben az ízületi károsodás és a rokkantság közötti kapcsolat. Reumatológia. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley Rheumatológiai Tankönyvének. Kilencedik kiadás. I. kötet. 111-113. Oldal.