A célzott terápiáknak nevezett új orvosi kezelések elérhetők a tüdőrák számára. A hagyományos kemoterápiától eltérően ezek a kezelések a rákos sejtekben lévő fehérjéket célozzák meg, vagy megcélozhatják a normális sejteket, amelyeket a tumor meghiúsított a növekedés kísérletében. Emiatt általában kevesebb mellékhatással rendelkeznek, mint a rákos megbetegedések közül sok.
Jelenleg ezeket elsősorban a 3. és 4. stádiumú tüdőrákra alkalmazzák, amely nem reagált más kezelésekre . A gyakoribb célzott terápiák közül kettő a következők:
Tarceva (erlotinib)
A tüdőráksejtek felszínét egy epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) nevű fehérjével fedjük, amely segíti a sejtek szétválását. Tarceva úgy működik, hogy nem teszi lehetővé az EGFR számára, hogy a rákos sejteknek növekedjen. Miközben potenciálisan hatékony a sokféle beteg esetében, bizonyítottan nagyobb valószínűséggel dolgozik azok számára, akik soha nem füstöltek, vagy fiatalabb nőknél. A napi tablettáként a leggyakoribb mellékhatások a pattanásokhoz hasonló bőrkiütés és hasmenés. Bár a bőrkiütés kozmetikai kellemetlenség lehet, azok, akik erlotinibbel kezelik a kiütést, nagyobb valószínűséggel reagálnak a terápiára.
Xylori (crizotinib)
A nem kissejtes tüdőrákban szenvedő betegek 3-5% -ánál van egy ALK-EML4 gén átrendeződéssel ismert mutáció.
Az ilyen mutációval rendelkező betegeknél a crizotinib-kezelés hatására a progressziómentes túlélés fokozódott. Az erlotinibhez hasonlóan a crizotinibnek gyakran kevesebb mellékhatása van, mint a hagyományos kemoterápia, és szájon át alkalmazható. Hasonlóképpen ez a mutáció, ha nagyobb valószínűséggel találhatók azokban az emberekben, akik soha nem füstöltek.
Míg a crizotinib meghosszabbítja a progressziómentes túlélést, az ellenállás mindig időben alakul ki. Szerencsére új gyógyszereket találtak olyan klinikai vizsgálatokban, amelyek a crizotinib-rezisztencia kialakulása esetén is hatásosak lehetnek, és remélhetőleg idővel az ALK-pozitív tüdőrák krónikus betegségként, például cukorbetegségként kezelhető.
Tudjon meg többet az ALK-pozitív tüdőrákról ebben a cikkben
2014-től a crizotinibet szintén elfogadták az ROS1 mutációkkal rendelkezők számára . Mint az ALK-mutációkhoz hasonló, a crizotinib fokozza a progressziómentes túlélést.
Más gyógyszereket jelenleg értékelnek klinikai vizsgálatokban azoknál az embereknek, akik ellenállnak az EGFR-mutációk és ALK-mutációk kezelésére, és más "célmutációkat" vizsgálnak.
Genetikai tesztelés (molekuláris profilozás) a tüdőrák számára
Most úgy érezzük, hogy mindazokat, akiknél fejlett tüdő adenokarcinóma (és néhány, laphámsejtes daganatos betegségben szenvedő beteg, különösen azok, akik soha nem füstöltek), génmutációkra és a daganatos potenciálra fognak reagálni az újabb célzott gyógyszerekre. Ennek ellenére sokan, akik pozitívak lehetnek ezekért a mutációkért, és következésképpen ezeknek a gyógyszereknek a jelöltjei, nem kapják meg a tesztelés előnyeit.
Tudjon meg többet a tüdőrák molekuláris profilozásáról ebben a cikkben
> Források:
> American Cancer Society. Célzott terápiák. 08/13/15.
> Nemzeti Rákkutató Intézet. Nem kissejtes tüdőrák (PDQ). Kezelési opció áttekintése. Frissítve 05/12/15.