Sok öregedéshez kapcsolódó betegség látható 10-15 évvel korábban
A HIV-fertőzést hosszú távú immunaktivitás jellemzi, ahol a szervezet reagál a vírus jelenlétére defenzív antitestek és proinflammatorikus fehérjék előállításával. A megnövekedett immunaktiválódást és a HIV-hez társuló tartós, krónikus gyulladást fontos szerepet játszó szerepet töltenek be az öregedési folyamatban, ami koraszülöttséghez és öregedéshez társuló betegségekhez vezet.
Ezt a felgyorsult folyamatot gyakran korai érzésnek nevezik.
Az öregedés és az idő előtti öregedés meghatározása
Az idő előtti öregedés az egyén vagy szervezet biológiai elöregedése a korábban vártnál jóval korábban vagy az általános populációban tapasztalt időben.
Nagyjából elmondható, hogy az öregedés jellemzi a szervezet csökkent stresszhiányos képességét, ami megnehezíti a biológiai stasis (egyensúly) megőrzését, miközben növeli az öregedéssel összefüggő betegségek, például az Alzheimer-kórt vagy az anyagcsere-rendellenességeket. Az idő előtti öregedés azt jelenti, hogy a szervezet jó idő előtt elöregszik, és általában egy vagy több ok-okozati ügynökhez vagy eseményhez kapcsolódik.
A normál öregedés krónikus, alacsony fokú gyulladással jár - gyulladásként ismert - ami szerepet játszik a sejtes növekedés lelassulásában, valamint a szöveti működés fokozatos elvesztésében. Az öregedés mechanikáját nagyjából elkerülhetetlennek tekintik, bár a genetikai, környezeti és korral összefüggő tényezők meghatározhatják az egyénnek az idősödéssel és halállal szembeni sérülékenységét.
Ezzel szemben az idő előtti öregedés krónikus gyulladással jár, ami nagyobb, mint az átlagos, egészséges egyénnél tapasztalható. Ez a megnövekedett gyulladás fokozhatja a sejtek és a molekuláris szintek felhalmozódását, és a sejteket oxidatív stressz alá helyezi, ahol kevésbé képesek a test méregtelenítésére vagy a károsodások kijavítására.
A gyulladás közvetlen károsodást okozhat a génekben, ahol a sejtek genetikai kódolása teljesen megváltozik, ami gyakran sejtes halálhoz vagy rákos mutációk kialakulásához vezet. Idővel az érintett sejtek teljesen eloszlanak, és a test egésze szó szerint korszakos.
Az idő előtti öregedést bizonyos fertőzések okozhatják, valamint olyan viselkedési tényezőket, mint a dohányzás és az elhízás, vagy a környezeti tényezők, mint a szennyező anyagok vagy a sugárzás.
Korai mélküliség és HIV fertőzés
Mivel a HIV-fertőzöttek most már úgy vélik, hogy normális életet élnek a normális életkörülmények között, tekintettel az ART pontos időbeosztására, nagyobb hangsúlyt kell fektetni arra, hogy sok nem HIV-vel összefüggő betegségre kerüljön, amely számos ilyen nyereséget visszaszerezhet. Valójában a legtöbb fejlett országban az immunszuppresszióhoz kapcsolódó betegségek - az úgynevezett opportunista fertőzések - már nem a HIV-fertőzött emberek legfőbb gyilkosai.
Ehelyett a nem AIDS-szerű rákokat ma tekintik a HIV-fertőzött emberek halálának vezető okai Észak-Amerikában és Európában, a legtöbbet 10-15 évvel korábban diagnosztizálják, mint nem fertőzött társaik. Hasonlóképpen, az idősödéssel összefüggő neurokognitív károsodást a HIV medián korában 46 embernél észlelték, míg a szívinfarktus medián életkora (szívrohamok) mindössze 49 éves, hét-tizenhat évvel korábban állt, mint a nem fertőzött férfiak vagy nők.
Még akkor is, ha a HIV ellenjavallt antiretrovirális terápiával (ART) , a HIV-fertőzöttek továbbra is hajlamosak az idősödő betegségek korai megjelenésére, bár jelentősen alacsonyabb arányban.
A korai ART és a magas CD4 daganatos betegek általában úgy tűnik, hogy kevésbé terhelik a krónikus gyulladás, mint azok, akik később kezelik a kezelést, míg a tartós vírusellenőrzésben szenvedők kevésbé érzékenyek az életkorral összefüggő komorbiditásra, mint azok, akik vagy kezeletlenek vagy képtelenek a vírusellenes szituáció elérése érdekében.
A korai diagnózis és a kezelés ezért kulcsfontosságú a korai öregedés késleltetésében, melyet gyakran a hosszú távú HIV-betegségben szenvedőknél észlelnek.
Forrás:
Capeau, J. "A korai idősödés és a korai életkorral összefüggő komorbiditás a HIV-fertőzött betegekben: tények és hipotézisek". Klinikai fertőző betegségek. 2011. október 31 .; doi: 10,1093 / cid / cir628.
Baylis, D .; Bartlett, D .; Patel, H .; et al. "Megértjük, hogyan korszünk: gyulladásos bepillantások". Élettartam és Healthspan. 2013. május 2 .; 2 (8): doi: 10.1186 / 2046-2395-2-8.
Hasse, B ,; Ledergerber, B .; Egger, M., et al. "Az idősödő és (nem HIV-vel összefüggő) társbetegség HIV-pozitív személyekben: a svájci kohorszi tanulmány (SHCS)." Retrovírusok és opportunista fertőzésekről szóló 18. konferencia (CROI). Boston, Massachusetts; 2011. február 27. és március 2.; absztrakt 792.
Navia, B .; Harezlak, J .; Schifitto, G .; et al. "HIV-fertőzött alanyok neurológiai sérülésének hosszanti vizsgálata a stabil ART-en: a HIV Neuroimaging Consortium Cohort Study." Retrovírusok és opportunista fertőzésekről szóló 18. konferencia (CROI). 2011. február 27. és március 2.; Boston, Massachusetts; absztrakt 56.
Freiberg, M .; Chang, C .; Kuller, L .; et al. "HIV-fertőzés és akut miokardiális infarktus kockázata". Az Amerikai Orvosi Egyesület (JAMA) belső orvosa. 2013. április 22 .; 173 (8): 614-622.
Anand, S .; Islam, S .; Rosengren, A.; et al. "A nők és a férfiak miokardiális infarktusának kockázati tényezői: az INTERHEART tanulmányból származó információk". European Heart Journal. 2008. március 10 .; 29 (7): 932-40.
Lagathu, C .; Eustace, B .; Prot, M .; et al. „Néhány HIV antiretrovirális szerek fokozzák az oxidatív stresszt és megváltoztathatja kemokin, citokin vagy adiponektin termelést humán zsírsejtekben és a makrofágok.” Vírusellenes terápia. 2007-ben; 12 (4): 489-500.