Ha a dohányzás hosszú távú hatásairól van szó, akkor gyakran gondolnak a tüdőbetegségekről és a rákról. A dohányzás azonban hátrányosan befolyásolhatja egészségének más aspektusait, beleértve a szív egészségét is.
Amikor a koleszterin , nem csak arról szól, hogy mi folyik a gyomorban; ez is arról szól, hogy mi folyik a tüdőben. Bár könnyű megérteni, hogy a dohányzást a szájrák, a tüdőrák és a tüdőtágulat, például a cigarettafüst magas koleszterinszintjét és szívbetegségét okozhatja.
A cigaretták számos méreganyagot tartalmaznak, beleértve az akrolein nevű különösen reakcióképes kémiai vegyületet. Az akrolein sárga, kellemetlen szagú gőz, amelyet égő növények termelnek, mint a dohány. Ugyancsak emberi eredetű és olyan mérgező, hogy mind peszticidekben, mind vegyi fegyverekben használják. Az akrolein könnyen felszívódik a véráramba a tüdőben, és a tudósok úgy vélik, hogy hozzájárul a szívbetegséghez a koleszterin metabolizálásának módjára.
A koleszterin alapjai
Csekély hírneve ellenére a koleszterin a testünkben előforduló, természetben előforduló, zsíros anyag, amelyet a máj termel és segít a hormontermelésben és az élelmiszer-emésztésben. A koleszterin két különálló fehérje között mozog a véráramon, amelyek egymás mellett működnek.
Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), az úgynevezett "rossz koleszterin", koleszterint biztosít a szervezetben és a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL), amelyet "jó koleszterinként" ismerünk, összegyűjti a zsíros lerakódásokat és visszajuttatja azokat a májba.
Az egészséges szív megőrzése érdekében az American Heart Association javasolja, hogy az LDL szintje 100 mg / dl alatti legyen, a 40 mg / dl feletti HDL szint és a kombinált szint 200 mg / dl alatt legyen.
Túl sok magas zsírtartalmú étel fogyasztása felboríthatja ezt az egyensúlyt, és a legújabb kutatások azt is sugallják, hogy a dohányzás is lehet. Az akrolein befolyásolja a HDL tisztító képességét a fehérje megtámadásával.
Az eredmény: Több zsír halmozódik fel a véráramban és a test teljes részében.
Hogyan befolyásolja a koleszterin az akrolein a cigarettán?
Az akrolein szintén gátolja az LDL-t azáltal, hogy gátolja az LDL épségének megőrzéséért felelős védő enzimet. Ezen enzim nélkül az LDL sebezhetővé válik az oxidációval szemben, amely bonyolult kémiai folyamat, amely megváltoztatja molekuláris szerkezetét. A szerkezet változásának köszönhetően az immunrendszer már nem képes felismerni az LDL-t. Erre válaszul az immunrendszer felszabadítja a fehérvérsejteket és más, az érintett területhez kötődő betegségtámogató anyagokat, amelyek gyulladást és további felépülést okoznak a helyszínen. Egy tanulmány megállapította, hogy a véráramban jelenlevő oxidált LDL nagyobb, mint egy szívroham vagy a stroke előfordulása.
A szívbetegségek genetikai elterjedtsége a dohányzókban
Bár a tüdőbe bejuttatott toxinok minden dohányos számára megegyeznek, a szervezetben fellelhető hatások nagymértékben eltérhetnek egymástól. Egy 2007-es tanulmány azt sugallja, hogy a dohányzók körében a genetikai tényezők jelentős szerepet játszanak a szív- és érrendszeri betegségek kockázatában.
A Rochester-i Egyetem kutatói azt találták, hogy a lakosság 60-70% -ának közös genetikai hibája van az anyagban, amely fenntartja a HDL arányát az LDL-hez.
Ezt az anyagot koleszteril-észter transzfer-proteinnek (CETP) nevezik. Bár a pontos működését nem teljesen értik, a tudósok úgy vélik, hogy a CETP közvetíti a HDL LDL koleszterinre történő átvitelét.
A genetikai meghibásodás miatt a CETP túlhajtással működik, támadja a HDL-t, és részecskékké törik, amelyek könnyen eltávolíthatók a vérből. Ez csökkenti a HDL szinteket.
Mivel a dohányzásról is ismert, hogy alacsonyabb a HDL szint, a szerzők a tanulmány megállapítja, hogy a kumulatív hatása a dohányzás és a genetikai hiba nagyban növeli a szívbetegség kialakulásának kockázatát. A tanulmány megállapította, hogy a genetikai defektusban szenvedő dohányosok "valószínűleg szívrohamot szenvednek 12 évvel korábban, mint egy nem dohányzó". Azok a dohányosok, akik nem hordozzák a közös genetikai rendellenességet, ugyanolyan kockázattal járnak, hogy szívrohamot kapnak, mint a nemdohányzók.
Eltömődött artériák szív-és érrendszeri betegségekhez vezetnek
Függetlenül attól, hogy hogyan fordul elő, a koleszterin felépülése a szervezetben egy recept a szív-és érrendszeri betegségek.
A magasabb koleszterinszint és az LDL szint növeli a gyulladás és a fehérvérsejt-felhalmozódás kockázatát, amely plakknak nevezhető (nem ugyanaz, mint a fogak plakkja). Először az arteriális plakk felhalmozódása lágy marad. Idővel azonban megrepedhet, sőt megrepedhet, ami vérrögöket okoz.
Minél több plakk és véralvadás van jelen az artériákban, annál nehezebb a vért mozgatni az egész testben, arra kényszerítve a szíveket, hogy nehezebben tudjanak oxigént és tápanyagokat kapni a szervezetben. Mivel az eltömődött artériák - az atherosclerosis néven ismert állapot - előrehaladása, a testrészek csökkent véráramlást tapasztalhatnak.
Az Egyesült Államokban a legfontosabb halálok az extrém vérnyomáscsökkenés a szívben, a szívkoszorúér betegsége . A stroke, a halál egyik gyakori oka az agy csökkent véráramlása.
Bár a dohányzási szokások szerepet játszanak a koleszterinszintekben és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatában, a táplálkozás és az aktivitás szintje szintén szerepet játszik. Azok a személyek, akik tanácsot kérnek a dohányzás abbahagyása vagy a koleszterin szint csökkentése érdekében, beszéljenek az egészségügyi szolgáltatójukkal.
Forrás:
> Goldenberg I, Moss AJ, Block R, Ryan D, JP Corsetti, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "Polimorfizmus a koleszterin-észter transzferfehérje génben és a korai kezdeti szívinfarktus veszélye a cigaretta dohányzók között." Ann nem invazív elektrokardiol. 2007. okt. 12 (4): 364-74.
Életmódváltozások és koleszterin. American Heart Association, október 26, 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oxidált > alacsony sűrűségű lipoprotein, őssejtek és atheroszklerózis". Lipidek Egészségügyi Dis. 2012. július 2., 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.