A Parkinson-kór aranystandard kezelése a gyógyszeres terápia . Gyakorlatilag az összes rendelkezésre álló gyógyszer hatására növeli a dopamin szintjét az agyban. Az a mód, ahogyan egy adott gyógyszer elnyeri ezt az érzést, sok köze van annak hatékonyságához és potenciális mellékhatásaihoz.
Levodopa a motoros tünetek kezelésében
A Levodopa a PD-agysejtek első vonalbeli gyógyszere a levodopa-t, mint egy építőelemet, amely több dopamint termel.
A Levodopa gyakorlatilag normalizálja a motoros tüneteket, így kevésbé merev, mobilabb és rugalmasabb lesz. Sajnos nem gyógyítja meg a PD-t és nem tudja megállítani az alapbetegség folyamatát.
A Levodopa mellékhatásai is vannak. Ezek a mellékhatások azonban általában a levodopa és más gyógyszerek kombinálásával megszüntethetők. Például a levodopa egyik legfontosabb mellékhatása önmagában történő alkalmazás esetén az émelygés, amely túl sok dopamint eredményez a szervezet véráramában, az agy helyett. Az émelygés megelőzésére és az agyhoz vezető levodopa mennyiségének fokozására a levodopát gyakran egy másik drogtípussal adják be, amely a dopa-dekarboxiláz inhibitor (DDI). A DDI blokkolja a levodopa dopamin transzformációját a szervezet véráramában, így több levodopa juthat az agyba és megelozheti az émelygést.
A legtöbb országban használt DDI leggyakoribb formája a karbidopa. A levodopa és a karbidopa kombinációját a Sinemet kereskedelmi néven ismerik.
A legtöbb országban a karbidopa / levodopa dózisszintek frakciónak számítanak - a számláló (felső szám) a karbidopa mennyisége minden tablettában, és a nevező (alsó szám) a levodopa mennyiségét. Például a 25/100 kombináció 25 milligramm karbidopából és 100 mg levodopából áll.
A Carbidopa / levodopa szabályozott hatóanyagleadású készítményben is kapható, amely a Sinemet CR néven ismert. A Sinemet szabályozott felszabadulású készítményei lehetővé teszik a levodopa lassúbb felszabadulási idejét a véráramba, ami segíti a dózis végi elhasználódás ingadozásainak, valamint az éjszakai alvászavarok simítását.
Egyéb dopamin gyógyszerek
Bár a levodopa hatékonyan kezeli a Parkinson-kór tüneteit , a betegség mindazonáltal továbbra is előrehaladt és rosszabbodik az idő múlásával. A Parkinson-kór károsítja az agysejteket, amelyek dopamint termelnek, vagy levodopát váltanak dopaminra. A betegség előrehaladtával egyre nehezebbé válik a dopamin agy termelésének ösztönzése. Ezért más módszerekre van szükségünk ahhoz, hogy az agyi dopamin szintet elég magasra tartsuk a normális motor működésének támogatásához.
Mivel a dopamin termelő sejtek károsodnak a betegségtől, olyan sejteket kell céloznunk, amelyek nem képesek dopamin termelődésére, de hatékonyabban használják a meglévő dopamint. A gyógyszerek két csoportja képes erre:
- olyan gyógyszerek, amelyek közvetlenül stimulálják a dopamint - a "dopamin agonistákat"
- olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a dopamin lebomlását a szervezetben, és ezáltal növelik az agyhoz rendelkezésre álló szinteket - a "COMT és MAO inhibitorok"
Dopamin agonisták a Parkinson-kórban
Van néhány dopamin agonista, mint például:
- (Mirapex) Pramipexol
- (Requip) Ropinirol
- (Neupro) rotigotint tartalmaz
Mindezek a gyógyszerek utánozzák a dopamin hatásait a kiválasztott dopamin receptorokon, amelyek olyan sejtek, amelyek fokozzák a dopamin hatását az agyban.
Ezek a gyógyszerek mellékhatásokat, például szédülést, alacsony vérnyomást és pszichiátriai zavarokat okozhatnak, ezért nagyon alacsony dózisként kell elkezdeni, és csak fokozatosan nőnek egy személy neurológusának irányítása alatt.
COMT inhibitorok és MAO inhibitorok
A COMT (katekol-O-metil-transzferáz) inhibitorok és a MAO-B (monoamin-oxidáz típusú B) inhibitorok blokkolják a dopamin lebomlását és inaktiválódását a szervezetben és az agyban.
Ha a COMT-t blokkolja vagy gátolja, például több levodopa képes eljutni az agy motorvezérlő rendszerébe. A leggyakoribb COMT-gátlók (Tasmar) tolkapon és (Comtan) entakapon. A COMT-inhibitorok különösen hasznosak a motoros ingadozások számára.
De mint a legtöbb gyógyszer, a COMT és MAOI inhibitorok mellékhatásai vannak. Például a COMT inhibitort szedő betegek 5-10% -a hasmenést okoz. Ez általában azt jelenti, hogy a gyógyszert le kell állítani. A tolcapont szedő betegek 2-3% -ánál súlyos májproblémák jelentkeznek, amelyek a májfunkció szoros megfigyelését igénylik, amikor a kábítószerrel vagy a kábítószer használatának megszüntetésével teljes mértékben. Az entakaponnak nincsenek ilyen májatoxicitási problémái.
A MAO-B-gátlók, mint például az (Eldepryl) selegiline és az azilect-rasagilin, megakadályozzák, hogy a MAO-B enzim lebontsa a dopamint az agyban.
A Selegiline-t elsősorban a végső dózisú motor-ingadozások megelőzésére vagy kisimítására használják. Hatása nagyon enyhe. A Selegiline-t régóta úgy vélik, hogy neuroprotektív gyógyszerként működik, amely megakadályozza a dopamin-neuronok további károsodását az agyban. Kiderül, hogy a selegilin neuroprotektív hatása kicsi vagy nem létezik.
A Rasagiline viszont ígéretesnek tartja potenciális neuroprotektív hatásait illetően, bár a zsűri még mindig nem áll a gyógyszer döntő hatásán. A rasagilint leginkább korai és közepes Parkinson-kórban alkalmazzák a motor ingadozásainak csökkentése érdekében. További bizonyíték van a rasagilin hatékonyságára és biztonságosságára.
Alsó sor
Míg a levodopa a legjobb gyógyszer a Parkinson-kór motoros problémáinak kezelésére, néha más gyógyszerek, mint a dopamin agonisták vagy MAO-gátlók is el lehet kezdeni, különösen akkor, ha az ember tünetei enyhék. Ezek a gyógyszerek a levodopa terápiához is hozzáadhatók a motor ingadozásainak kezeléséhez.
A jó hír az, hogy bár a Parkinson-kór nem gyógyítható, vannak olyan módszerek, amelyekkel megbirkózhatsz a betegséggel és javíthatod a szeretett napi működését és életminőségét.
Forrás:
Az American Society of Health-System gyógyszerészek, a Levodopa és a Carbidopa
Connolly, BS, Lang, AE (2014). A Parkinson-kór farmakológiai kezelése: felülvizsgálat. JAMA , 23-30. Sz., 311 (16): 1670-83.
R. Pahwa és KE Lyons (szerkesztők), Parkinson-kór kezelése ; 4. kiadás, New York, Informa Healthcare Publishers, 2007.