Mi mozog?
A mozgás, a motiváció és az érzelmek mindegyike ugyanazt a szót adja. Amikor a motivációra gondolunk, kérdezhetjük az érzelmeket a következő szavakkal: "mi mozog?" Mindez neurológiai tényezőkre utal - a vezetéshez és a motivációhoz kapcsolódó régiók közül sokan fizikailag összekapcsolják érzelmeinket a cselekvéssel.
Az Anterior Cingulate Cortex
Egy korábban élénk és elkötelezett politikai szervező vérzéses stroke-ot szenvedett az aneurysmában az elülső kommunikációs artériájában .
A stroke után éber volt és éber volt, de alig reagáltak bármi körülöttük. A család hangjai és még a fizikai kényelmetlensége semmit sem jelentett neki. Nem eszik, ha az étel a szájába kerül, és egyetlen szótagban nem beszél. Az orvosok akinetikus mutizmussal diagnosztizálták őt, a rendkívül súlyos motivációs hiány.
A CT azt javasolta, hogy az aneurizmából származó vér az elülső cinguláris kéregbe (ACC), az agy hátsó részén, amely a frontális lebenyeknek tekinthető, az agy közepén, egészen a templomaiig. Az elülső cinguláris kéreg része a limbikus rendszernek, az agystruktúrák hálózatának, amelyek bizonyítják és érzelmeket keltenek.
Az ACC alsó része az amygdalae, az érzelem kritikus területeihez, valamint az érzelmi szabályozással érintett prefrontális kéreghez kapcsolódik. A hipotalamuszhoz és az agytörzshez is kapcsolódik, amelyen keresztül az ACC befolyásolja a pulzusszámunkat, a vérnyomást és az érzelem más autonóm aspektusát.
Az ACC felső része az elülső lebenyhez van csatlakoztatva, ami segít a figyelem irányításában és a tervek elkészítésében. Az ACC közvetlenül kapcsolódik a premotoros kéreghez is, ami serkenti az összehangolt mozgás első részeit. Összefoglalva, az ACC legfelső és alsó részei ideális helyzetben vannak ahhoz, hogy integrálják az érzelmi információkat és a cselekvés felé irányítsák.
Az Anterior Cingulate Cortex rendellenességei
Sajnos az ACC-t kórthatják olyan orvosi rendellenességek, mint a tumorok, vérzés, stroke és így tovább. Amikor ez megtörténik, az érzelem és az akció közötti fontos kapcsolat megszakad, és elveszítjük az érzelmi hajtóerőt. Ez az apátiát jelenti, amelyet abuláznak is neveznek, amelyben az emberek nem érzik úgy, hogy a környezetükben gyakorlatilag bármit is reagáljanak, beleértve olyan dolgokat, amelyek általában nagyon fontosak lennének számukra, mint például a család, a barátok, vagy néha a fizikai fájdalom. A legsúlyosabb formája az akinetikus mutizmus, amelyben egy ember annyira demotivált, hogy nem is mozognak vagy beszélnek.
A Dopaminergiás Jutalomút
A motiváció hiánya mellett vannak olyan alkalmak is, amikor helytelenül motiválunk. Az addikció az egyik legjobb példa arra, hogy motiváljuk magunkat arra, hogy olyan módon tudjuk magunkat viselni, hogy tudjuk, hogy ellentétes az érdekeinkkel.
James Olds és Peter Milner a McGill Egyetemen megmutatták, hogy a mezolimbikus jutalmak központja az agy fenekén és frontján stimulálta a patkányok jutalmát. Az elektródákat a patkányok agyába helyeztük úgy, hogy az állat egy kar segítségével megnyugtassa magát. Az állatok ezt a karot néha több mint ezer alkalommal egy órán belül használják.
Ugyanazokat az áramköröket később majmokban mutatták be más kutatók.
A ventrális tegmentális terület, más néven a mesolimbikus jutalmak középpontja az érzelmek és a hajtások sokféle struktúrájához kapcsolódik, beleértve az elülső cinguláris kéreget és az amygdalt is. Az elülsőfrontos kéregre is kiterjed, amely lehetővé teszi számunkra, hogy megítéljük és mérlegeljük a környezeti esemény objektumával kapcsolatos jutalom lehetőségét.
A ventrális tegmentális terület egyik legfontosabb szerkezete a nucleus accumbens. A nucleus accumbens két régióból áll: a magból és a héjból. A mag elváltozásai kiküszöbölnek bizonyos viselkedési reakciókat a feltételezett ingerekre, és úgy tűnik, hogy kapcsolatban állnak az érzelmi jelentőséggel járó mozgással.
A mag úgy tűnik, hogy megnöveli a kondicionált viselkedést - például ha az amfetamint beadják a magba, az állat nagyobb valószínűséggel dolgozik a múltban jutalomhoz kapcsolódó cél felé. A héj inkább összefügg az új tárgyakkal és eseményekkel.
A Dopaminerg Reward Pathway rendellenességei
Neurochemically, a jutalom útvonal függ a neurotranszmitter dopamin. A kábítószer-függőség szorosan kapcsolódik a megnövekedett dopamin-átvitelhez ebben a rendszerben. Hasonlóképpen, az agyban a dopamin szintjének növelésére szánt gyógyszerek - például a Parkinson-kór tüneteinek kezelésére szánt gyógyszerek - szintén befolyásolhatják ezt a rendszert, ami függőséget okozó magatartásokhoz vezethet, például patológiai szerencsejátékokkal.
Ha a kokain vagy az amfetamin bántalmazó ember abbahagyja a kábítószer használatát, akkor a mesolimbikus jutalmazási rendszerben a dopamin kimerülhet, ami az apátia és a depresszió érzéseit eredményezi a megvonás során. Ez a hatás valóban hasznos lehet olyan orvosok számára, akik agitált vagy erőszakos betegeket kezelnek, így például a Haldol csökkenti a dopamin szintet, ami csökkentheti a páciens meghajtását és ezáltal megnyugtatja őket. A szerotonin stimulánsok hasonló, de kevésbé drámai hatással bírhatnak, és elkerülhetik az antipszichotikumok néhány mellékhatását.
Következtetés
Az agyi régiók szorosan összekapcsolódnak, ami megnehezíti annak pontos meghatározását, hogy miért van olyan tünete, mint az apátia. Bár a meghajtóval kapcsolatos két fő területet tárgyaltam, az olyan régiók is részt vehetnek, mint az elülső insula.
A motiváció zavarai nem feltétlenül állandóak. Az agy nagyon alkalmazkodó, és más rendszerek részben ellensúlyozhatják az adott régió károsodását. Az a nő, aki vérzést szenvedett az elülső cinguláris kéregben, idővel javult, amikor a szervezet újra felszívta a vért, bár továbbra is a depresszióra emlékeztető csökkent motiváció tüneteit szenvedte.
Fontos felismerni, hogy míg az agyunk vagyunk, ez azt is jelenti, hogy alkalmazkodóképessé válunk, és képesek vagyunk leküzdeni azokat a károkat, amelyek egyébként a cselekvésre való hajlamot korlátoznák.
* A személyi adatok megváltoztak a bizalmasság védelme érdekében.
források
Barris R, Schuman H (1953): Kétoldali anterior cinguláris gyrus léziók; az anterior cingulate gyri szindróma. Ideggyógyászat. 3: 44-52.
Nielsen J, Jacobs L (1951): Az anterior cingula gyri kétoldalas elváltozása; jelentés az esetről. A Los Angeles-i Neurológiai Társaság közleménye. 16: 231-234.
Sollberger, M., Rankin, KP, & Miller, BL (2010). Társadalmi megismerés. Continuum Lifelong Learning Neurol, 16 (4), 69-85.