Az öregedés genetikája a rák kulcsa?
Minden sejtnek van egy programozott élettartama, amellyel szintetizálódnak, szaporodnak, és végül apoptózissá válnak (sejthalál), amikor már nem működnek.
Gyakran segít régimódi fénymásoló gépként gondolni a sejtes replikációra: minél több cellát másol, annál homályosabbá és eltolódottá válik a kép. Idővel a sejt genetikai anyaga ( DNS ) elkezdi a törést, és maga a sejt az eredeti eredeti halvány példányává válik.
Amikor ez megtörténik, a programozott sejthalálozás lehetővé teszi, hogy egy új cella átvegye és megtartsa a rendszereket.
A sejtek osztódásának számát egy Hayflick-határértékként ismert jelenség határozza meg. Ez leírja azt a lépést, amellyel a megosztottság (mitózis néven ismert) fokozatosan lebontja a genetikai anyagot, különösen a DNS telomerének nevezett részét.
A Hayflick-határ azt írja elő, hogy az átlagos sejt 50-70-szeres lesz az apoptózis előtt.
Telomerek megértése
A kromoszómák olyan cérnaszerű struktúrák, amelyek egy sejt magjában helyezkednek el. Minden kromoszóma fehérje és egyetlen molekula DNS.
A kromoszóma mindegyik végén egy telomere, amelyet az emberek gyakran összehasonlítanak a cipőfű végein lévő műanyag hegyekkel. A telomerek azért fontosak, mert megakadályozzák, hogy a kromoszómák kibogozódjanak, egymáshoz tapadjanak, vagy egy gyűrűbe illeszkedjenek.
Minden alkalommal, amikor egy sejt oszt, a kettős szálú DNS elválasztja, hogy a genetikai információ másolásra kerüljön.
Amikor ez megtörténik, a DNS-kódolás duplikált, de nem a telomer. Amikor a másolat befejeződik, és a mitózis megkezdődik, a telomere helyén a cellát levágják.
Mint ilyen, minden sejttermelésnél a telomerom rövidebbé és rövidebbé válik, amíg már nem tartja fenn a kromoszóma integritását.
Ez akkor következik be apoptózis.
Telomerek kapcsolat az öregedéssel és a rákkal
A tudósok használhatják a telomerek hosszát, hogy meghatározzák a sejt korát, és hány többszörözés maradt. A sejtosztódás lelassul, progresszív romlásnak indult , melyet öregedésként ismerünk, amit általában öregedésnek nevezünk . A sejtes öregedés megmagyarázza, miért változnak a szervek és a szövetek, ahogy öregszünk. Végül minden sejtünk "halandó", és érzékenységnek van kitéve .
Minden, csak egy. A rákos sejtek az egyetlen sejt típus, amely valóban "halhatatlan". A normál sejtekkel ellentétben a rákos sejtek nem programozhatók a sejtes halálozás alatt, de végsõ soron tovább szaporodhatnak.
Ez önmagában megzavarja a celluláris replikáció egyensúlyát a szervezetben. Ha egy cellatípust nem lehet ellenőrizni, akkor mindegyiket eltüntetheti, és alááshatja a legfontosabb biológiai funkciókat. Ez történik a rákkal, és miért ezek a "halhatatlan" sejtek betegséget és halált okozhatnak.
Feltételezhető, hogy a rák kialakulása azért jelentkezik, mert egy genetikai mutáció képes kiváltani egy telomeráz enzim termelését, ami megakadályozza a telomerek lerövidítését.
Bár a szervezet minden sejtje genetikus kódolást mutat a telomeráz előállításához, csak bizonyos sejteknek van szüksége.
Például a spermiumsejteknek ki kell kapcsolniuk a telomerát , hogy maguk több mint 50 példányt készítsenek; egyébként a terhesség soha nem fordulhat elő.
Ha egy genetikai baleset véletlenül a telomeráz-termelést váltja fel, akkor abnormális sejtek szaporodhatnak és tumorokat képezhetnek. Úgy gondolják, hogy a várható élettartam növekedési üteme továbbra is növekedni fog, ennek esélyei nem csak nagyobbak lesznek, hanem végül elkerülhetetlenné válnak.
> Forrás;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. és mtsai. "A gyulladás, de nem a telomeris hossza, a sikeres öregedés előrejelzése az extrém idős korban: a félszupresszűek hosszútávú vizsgálata". e BioMedicine . 2015-ig; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..