A hosszú élettartamú kutatás egyik érdekes területe a telomerek, amelyek a kromóma végein található "tippek", a nem kódoló DNS szekvenciáiból állnak össze. A telomerek fontos szerepet játszanak az emberi egészségben, és a tudósok, akik felfedezték őket, 2009-ben elnyerte a Nobel-díjat az élettan vagy az orvostudomány területén.
Amikor a sejtek szétoszlanak, a DNS-t meg kell ismételni.
A replikációs folyamatot végrehajtó enzimek a kromoszóma vége felé történő rögzítéssel kezdődnek. A kromoszóma azon része, amelyhez a replikációs gépek kapcsolódnak, nem másolható, ezért minden sejtosztódásnál a kromoszóma elméletileg rövidebb lesz. A telomerézis lerövidítése a sejtek öregedésének jelzője. A telomerek a DNS-szegmensek a kromoszómák végein, amelyek helyet biztosítanak a replikációs gépekhez, hogy a DNS-szál egészében másolható legyen. Annak érdekében, hogy egy másik replikáció megvalósulhasson, elegendő maradjon a telomeről ahhoz, hogy helyet biztosítson a replikációs enzimekhez való kötődéshez, és tartsa a gént kódoló bázispárokat érintetlenül és másolhatóvá. Ha a telomér túl rövid lesz, a DNS replikáció veszélybe kerül, és a sejt nem osztható el. A sejtek belső mechanizmusai vannak a telomerek fenntartására. A telomeráz enzim újratelepít telomereket, hogy kompenzálja az egyes sejtosztódásokkal járó rövidítést.
A sejtes öregedés a celluláris mesterséghez vezet
A sejtes öregedés, amely magában foglalja a telomerézis-rövidítést és a DNS-károsodást, végső soron öregedést eredményez, sejtes növekedési zavar állapotát. A sejt még mindig életben van, de nem egészséges és nem képes megosztani. Ahogy egyre több sejt egy szövetben válik süngessé, lényegében a szövet öregszik, funkciója veszélybe kerül.
A mesterséges sejtek nem képesek normális celluláris folyamatok elvégzésére, károsítják a szövetek károsodási képességét, és olyan tényezőket szelektálnak, amelyek negatívan befolyásolják a szomszédos sejtek működését, és elősegítik a rák kialakulását.
Rövidebb telomerek kapcsolódnak a betegséghez
A telomeres hosszúság és a telomeráz aktivitás mérhető az emberi fehérvérsejtekben, és ez lehetővé tette a kutatók számára, hogy vizsgálják meg azokat a tényezőket és betegségi állapotokat, amelyek kapcsolódnak ezekhez a sejtes öregedési markerekhez.
Humán vizsgálatokban a krónikus, megelőzhető betegségek, köztük a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek, az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség, a depresszió, az oszteoporózis és az elhízás között rövidebb telomeres hosszúságú vagy alacsonyabb telomerázaktivitás társult.
A táplálkozás és életmód tényezők befolyásolják a telomer hossza
A telomerin hosszúságát és a telomeráz aktivitást mind genetikai, mind környezeti hatások befolyásolják, beleértve az étrendet és az életmódot. A zöldség- és gyümölcsfogyasztás, a rostbevitel, a vitamin- és ásványi anyagfogyasztás, valamint a testmozgás magasabb szintjei a hosszabb telomerekhez és a nagyobb telomerázaktivitáshoz kötődnek. A telomerek fenntartása úgy tűnik számunkra, hogy egyike azon sok mechanizmusnak, amellyel ezek az egészséges életmódbeli viselkedések elősegítik a hosszú élettartamot.
Forrás:
Burton DG, Krizhanovsky V. A sejtes öregedés élettani és kóros következményei. Cell Mol Life Sci 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Vivo I, Liu Y és mtsai. Az étkezés, az életmódbeli tényezők és a telomérhosszúság egyesítése a nők körében. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW és mtsai. Telomeráz aktivitás és annak összefüggése a pszichés stresszekkel, mentális rendellenességekkel, életstílus-faktorokkal és beavatkozásokkal: Szisztematikus áttekintés. Psychoneuroendocrinology 2016, 64: 150-163.
Átfogó életmódbeli változások hatása a telomeráz aktivitásra és a telomérhosszra a biopsziás bizonyított kis kockázatú prosztatarákban szenvedő férfiak esetében: egy leíró kísérleti tanulmány 5 éves nyomon követése.
Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R. et al. A táplálkozással kapcsolatos telomerális lerövidülés és a kromoszóma stabilitása. Mutagenesis 2012, 27: 49-57.