Minden, amit tudnia kell a cardiorenalis szindrómáról

Ez az entitás egyidejűleg két létfontosságú szervet is kiütötte

Amint azt a név is sugallja, a "cardio" (a szívhez tartozó) és a "vesék" (specifikusan a vesék) olyan speciális klinikai egység, ahol a szívműködés csökkenése a vesefunkció csökkenéséhez vezet (vagy fordítva). Ezért a szindróma neve ténylegesen tükrözi a két fontos szerv közötti káros kölcsönhatást .

További kidolgozása; az interakció kétirányú.

Ezért nem csak a szív, amelynek hanyatlásával a vese lehúzható. Valójában a vesebetegség, mind akut (rövid időtartam, hirtelen kialakulás), akár krónikus (régóta fennálló, lassú krónikus betegség) szintén problémákat okozhat a szív működésében. Végül, egy független másodlagos egység (mint a cukorbetegség) mind a vesék, mind a szív megbántását okozhatja, ami egyaránt problémát okoz a szerv működésében.

A cardiorenalis szindróma akut forgatókönyvekben kezdődik, ahol a szív hirtelen romlása (például szívroham, amely akut pangásos szívelégtelenséghez vezet) fáj a vesére. Ez azonban nem minden esetben lehetséges, mivel a régóta fennálló krónikus pangásos szívelégtelenség (CHF) a vesefunkció lassú, de progresszív csökkenéséhez is vezethet. Hasonlóképpen, a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek nagyobb kockázatot jelentenek a szívbetegségben.

Ennek a kölcsönhatásnak az alapja és fejlődése alapján a cardiorenális szindróma több alcsoportba van osztva, amelyek részletei nem tartoznak e cikk hatálya alá.

Mindazonáltal megpróbálom áttekinteni azokat a csupasz lényegeket, amelyeket az átlagos személynek tudnia kell a cardiorenális szindrómában szenvedő betegekről.

Miért kell tudni a cardiorenális szindrómáról: az implikációkról

Az örök kardiovaszkuláris betegség korában élünk. Évente több mint 700 000 amerikai szívrohamot tapasztal, és évente több mint 600 000 ember hal meg szívbetegségben.

Ennek egyik szövődménye a pangásos szívelégtelenség. Ha egy szerv kudarca bonyolítja a második funkcióját, jelentősen rontja a beteg prognózisát. Például a szérum kreatininszint csak 0,5 mg / dl-vel történő emelkedése a halálozás kockázatának 15% -os növekedésével jár (a cardiorenalis szindróma beállításakor).

E következmények miatt a cardiorenális szindróma az erőteljes kutatás területe. Nem szokatlan entitás semmilyen módon. A kórházi kezelés napján a pangásos szívelégtelenség kezelésére engedélyezett betegek legfeljebb 60% -a tapasztalhatja a vesefunkció rosszabbodását, és kardiológiai szindrómát diagnosztizál.

Melyek a kockázati tényezők?

Nyilvánvaló, hogy nem mindenki, aki szív- vagy vesebetegséget alakít ki, problémát okoz a másik szervnél. Bizonyos betegek azonban nagyobb kockázattal járhatnak, mint mások. A következő betegeket nagy kockázatnak tartják:

• Magas vérnyomás
• Cukorbetegség
• Idős korosztály
• Korábbi szívelégtelenség vagy vesebetegség

Hogyan alakul ki a cardiorenális szindróma?

A cardiorenális szindróma a testünk megfelelő vérkeringés fenntartására irányuló kísérletével kezdődik. Míg ezek a kísérletek rövid távon hasznosak lehetnek hosszú távon, ezek a változások kevéssé adaptálódnak és a szerv funkciójának romlásához vezetnek.

A cardiorenális szindrómát elindító tipikus kaszkád megkezdhet és fejlődhet a következő lépések mentén:

1. Több okból (a szívkoszorúér-betegség egyik gyakori oka) a páciens csökkentheti a szív megfelelő vérszivattyú képességét, amelyet pangásos szívelégtelenségnek vagy CHF-nek nevezünk.
2. A szív kimenetének csökkenése (más néven "szív kimenet") a véredényben (artériák) csökkent vércserét eredményez. Orvosok ezt a "hatékony artériás vér volumenének" nevezik.
3. Ahogy a második lépés romlik, testünk megpróbálja kompenzálni. Azok a mechanizmusok, amelyeket mindannyian az evolúció részeként fejlesztettünk ki. Az egyik első dolog, ami egy túlhajtásba kerül, az idegrendszer, különösen az úgynevezett "szimpatikus idegrendszer" (SNS). Ez ugyanazon rendszer része, amely az úgynevezett repüléshez vagy harci válaszhoz kapcsolódik. A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása összehúzza az artériákat a vérnyomás emelésére és a szerv perfúzió fenntartására.

1. A vesék a "renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer" (RAAS) nevű aktivitás növelésével fokozzák. Ennek a rendszernek az a célja, hogy növelje a vérnyomást és a vér térfogatát az artériás keringésben. Többszörös al-mechanizmusok (beleértve a fent említett szimpatikus idegrendszer fenntartását), valamint a vese és a só retenciója a vesékben.
2. Agyalapi mirigyünk az ADH (vagy az antidiuretikus hormon) kiszivattyúzását indítja el, ami ismét a vese visszatartását eredményezi.

Az egyes mechanizmusok részletes fiziológiája nem tartozik e cikk hatálya alá. Hangsúlyoznám, hogy a fenti lépések nem feltétlenül haladnak lineárisan, hanem párhuzamosan. És végül ez nem egy átfogó lista.

A fenti kompenzációs mechanizmusok nettó eredménye az, hogy egyre több só és víz kezdenek megőrizni a szervezetben, így a testfolyadék teljes térfogata megnő. Ez többek között megnöveli a szív méretét egy bizonyos idő alatt (ez a változás "cardiomegaly"). Elvben, amikor a szívizom feszül, a szív kimenetének növekednie kell . Ez azonban csak egy bizonyos tartományon belül működik. Ezen túlmenően a szív teljesítménye nem növekszik a megnövekedett nyúlás / méret ellenére, amely a vérmennyiség folyamatos emelkedését követi. Ezt a jelenséget elegánsan illusztrálják az orvosi tankönyvek, mint valami úgynevezett " Frank-Starling görbe ".

Ezért a páciens jellemzően kibővített szívvel, csökkent szívteljesítményt és túl sok folyadékot hagy a szervezetben (a CHF kardinális jellemzői). A folyadékterhelés tünetekhez vezethet, beleértve a légszomjat, duzzanatot vagy ödémát stb.

Tehát, hogy mindez káros a vesékre nézve? Nos, a fenti mechanizmusok a következők is:

• Csökkentse a vese vérellátását, amit "vese vazokonstrikciónak" neveznek.
• A túlzott folyadék az érintett páciens vérkeringésben fokozza a vesék ereiben a nyomást.
• Végül a hasban belüli nyomás emelkedhet, amit úgynevezett "intra-hasi hipertónia" jelent.

Mindezek a maladaptív változások együttesen lényegében csökkentik a vese vérellátását (perfúzió), ami a rosszabb vesefunkcióhoz vezet. Ez a szóbeli magyarázat remélhetőleg ötletet ad arra, hogy a szív nem képes a vesét húzni vele.

Ez csak egy a cardiorenalis szindróma kialakulásának egyik módja. A kezdeti indukció könnyen a vesék lehet, ahelyett, hogy a rosszul működő vesék (fejlett krónikus vesebetegség) például feleslegessé teszik a szervezetben felhalmozódó folyadékot (nem szokatlan vesebetegek esetén). Ez a felesleges folyadék túlterheli a szívet, és ez fokozatosan meghiúsul.

Hogyan diagnosztizálható a cardiorenális szindróma?

Az okos orvos klinikai gyanúja gyakran feltételezhető diagnózishoz vezet. A vese- és szívműködés ellenőrzésére szolgáló tipikus tesztek azonban hasznosak lehetnek, bár nem szükségszerűen nem specifikusak. Ezek a tesztek:

• A vesék esetében: Vér , fehérje stb. Vérszintjének vizsgálata a kreatinin / GFR és vizeletvizsgálatok során. A vizelet nátriumszintje hasznos lehet (de gondosan értelmezni kell a diuretikumban szenvedő betegeknél). Az ultrahangos képalkotó teszteket gyakran is elvégzik.
• A szív: vérvizsgálatok troponin, BNP, stb. Egyéb vizsgálatok, mint az EKG, echocardiogram stb.

A tipikus páciensnek előfordulása történhet a szívbetegségben, a közelmúltban rosszabbodott (CHF), amit a fent említett rosszabbodó veseműködés jelei kísérnek.

Cardiorenális szindróma kezelése

Mint említettük, a cardiorenális szindróma kezelése nyilvánvaló okokból aktív kutatási terület. A cardiorenális szindrómában szenvedő betegek gyakori kórházi ellátásokkal és megnövekedett morbiditással, valamint magas halálozási kockázattal járnak. Ezért hatékony kezelés szükséges. Íme néhány lehetőség:

1. Mivel a kardiorén-szindróma kaszkádját jellemzően a túlzott mennyiségű folyadékhoz vezető, szívelégtelenség okozza, a terápia első sorában a diuretikus gyógyszerek (amelyeket a test felesleges folyadékának eltávolítására terveztek) képeznek. Lehet, hogy hallott az úgynevezett "vízpillantásokról" (kifejezetten a "hurokdiuretikumok" -nak, gyakori példa a furoszemid vagy a Lasix). Ha a beteg eléggé beteg ahhoz, hogy kórházi kezelésre szoruljon, intravénás hurok diuretikumok injekcióit alkalmazzák. Ha ezeknek a gyógyszereknek a bolusz injekciója nem működik, folyamatos csepegtetésre lehet szükség.
2. A kezelés azonban nem olyan egyszerű. A hurok diuretikának nagyon előírásai néha a klinikust a folyadék eltávolításával "felülmúlják a kifutópályán" és a szérum kreatininszint emelkedését okozzák (ami rosszabb veseműködést jelent). Ez történhet a vese vérplazma csökkenéséből. Ezért a vizelethajtó adagolásnak meg kell találnia a megfelelő egyensúlyt a "túl száraz" és "túl nedves" elhagyása között.
3. Végül ne feledje, hogy a hurok vízhajtó hatása a vesék működésétől és a felesleges folyadék felszívódásától függ. Ezért a vese gyakran a lánc gyenge pontja lesz. Vagyis, függetlenül attól, hogy mennyire erős a vízhajtó, és ha a vesék nem elég jól működnek, az agresszív erőfeszítések ellenére a testből nem távolítható el a folyadék.
4. A fenti helyzetben invazív terápiák szükségesek a folyadék kiáramlásához, mint például aquaferézia vagy akár dialízis . Ezek az invazív terápiák ellentmondásosak és a bizonyítékok eddig ellentmondásos eredményeket hoztak. Ezért semmiképpen sem ez a terápia első vonala.
5. Vannak egyéb gyógyszerek is, amelyeket gyakran kipróbálnak (bár nem feltétlenül elsődleges standard kezelés), és ezek közé tartoznak az úgynevezett inotrópok (amelyek növelik a szív szivattyúzását), a renin-angiotenzin blokkolók, valamint a cardiorenalis szindróma kezelésére szolgáló kísérleti gyógyszerek tolvaptán.