Lehet, hogy magas koleszterinszintje növeli a stroke kockázatot?
Ezekhez hasonló egyéb tényezők, például magas vérnyomás, magas koleszterinszint is növelheti a stroke kockázatot.
A koleszterin egy viaszos anyag, amely hozzájárul a lerakódásoknak, plakknak nevezik, az erekben. Plakkok felhalmozódhatnak a szívkoszorúérben, amelyek oxigént szolgáltatnak oxigénnek a szívben és a carotis artériákban, amelyek az agyhoz oxigént szolgáltatnak.
A magas vérnyomás , a cukorbetegség , a dohányzás és az elhízás mellett magas a koleszterinszint is, mint a koszorúér-betegség kockázati tényezője férfiak és nők számára. Mint ezekhez a többi tényezőhöz, a koleszterin szintén a stroke gondja.
Ahogy szívroham léphet fel, amikor az egyik koszorúér szűkül és elzáródhat, egy agyvérzés vagy "agyi támadás" lehet az agy elzáródása, amely oxigént szolgáltat az agy számára. A korai kutatások ezen a területen azonban vegyes következtetéseket vontak le a koleszterin szerepéről a stroke-ban.
Koleszterin és stroke - komplikált történet
A koleszterin és a stroke közötti kapcsolat bonyolult, mivel kapcsolatuk a stroke típusától és a koleszterin típusától függ.
A stroke két fő típusa van. A stroke leggyakoribb típusát, az iszkémiás stroke-ot a véráramlás elzáródása okozza. Az ischaemiás stroke kockázati tényezői, beleértve a magas koleszterint is, ugyanazok, mint a szívkoszorúér-betegség.
A másik fő típusú stroke, a hemorrhagiás stroke , egy véredény felszakadása, amely az agyba vérzik. Azonban az ilyen típusú stroke, emelkedett koleszterin valóban csökkenti a stroke kockázatot. Az iszkémiás stroke esetében viszont az emelkedett koleszterinszintek kockázati tényezők - nem pedig a legnagyobb, talán, de minden bizonnyal kockázati tényező.
Egy másik komplikáció: Nem minden koleszterin azonos. A különböző típusú koleszterin nagyon eltérő hatással lehet a szervezetre. Az LDL a "rossz koleszterin", tekintve annak lehetőségét, hogy kárt okoz a szív és az agy, és jelentősen hozzájárul az artériás plakk fejlődéséhez. Az LDL-koleszterin szintje meghaladja a 130 milligramm / deciliter értéket (mg / dl) az iszkémiás stroke kockázata miatt.
A HDL viszont a "jó koleszterinszint". A 35 mg / dl-nél nagyobb HDL-szintek megvédik az iszkémiás stroke-ot azáltal, hogy segíti a LDL-t a májba és a véráramba, és segít a meglévő plakkok stabilizálásában. A HDL magasabb szintjei továbbra is védelmet nyújtanak, a HDL-szintek több mint 60 mg / dl értékkel járó legnagyobb előnyeit. Másrészről a 35 mg / dl alatti HDL-szint a stroke kockázathoz vezet.
A koleszterin-csökkentő gyógyszerek szerepe
A koleszterinszint csökkentésére használt gyógyszerek - különösen a sztatinokként ismert gyógyszerosztály - csökkentették a stroke kialakulásának kockázatát, és csökkenthetik a stroke súlyosságát, ha az előfordul. Az LDL szintjének csökkentésével a sztatinok és más koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek segítenek megakadályozni a plakk képződését, valamint a stroke és a szívbetegség kialakulását.
Valójában a sztatinok is kimutatták, hogy csökkentik a stroke kockázatát a normális koleszterinszinttel rendelkező betegeknél.
A statin szintén segít a meglévő plakk-lerakódások stabilizálásában. A statinok segítik a plakkokat kevésbé zsírosabb és rostosabbá tenni, így jobban ellenállnak a szakadásnak. Amikor egy plakk megszakad, a plakk darabjai szétszakadnak és a véráramba kerülnek, ahol az agyi oxigént szállító artériákba helyezhetők. Ezenkívül a felszakadt plakk a vér alvadásához vezethet, ami tovább növeli a blokkolt véráramlás kockázatát. A statin azonban csökkenti a gyulladást és elősegíti a vérrögképződés kialakulását.
A nagy kutatási eredmények egyértelmű kapcsolatot mutattak ki a sztatinok alkalmazása és a stroke kockázata között. Az egyik metaanalízis (egy tanulmány, amely több más vizsgálat eredményeit elemzi) megállapította, hogy a sztatinhasználat 21 százalékkal csökkenti a stroke kockázatot, és az LDL 10 százalékos csökkenése 15,6 százalékos csökkenést eredményezett a stroke kockázatában.
A specifikus sztatinok vizsgálata még szembetűnőbb eredményeket mutatott. Számos tanulmány kimutatta, hogy míg a sztatinok általában csökkentik a stroke kockázatát, a legnagyobb előny azokra néz, akiknek nem volt korábbi strokeja. Bár a statinok előnyökkel járnak azok számára, akik már legalább egy stroke-ot vagy mini-stroke-ot szenvedtek, a hatás gyengébb.
Más koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek nem igazodtak a statinok rekordához. Néhány kisebb tanulmány azonban védőhatást mutatott, különösen a HDL koleszterin szintjének emelésével. A Lopid (gemfibrozil) egyik vizsgálata például azt mutatta, hogy a Lopid alkalmazása csökkentette a stroke kockázatát 31 százalékkal - a legnagyobb előnyökkel jár az alacsony kezdeti HDL-szintet mutató betegeknél.
A koleszterinre vonatkozó iránymutatások a stroke kockázata csökkentésére
A jelenlegi irányelvek hasonló koleszterin-célokat határoznak meg a stroke kockázatának csökkentésére és a szívkoszorúér-betegség kockázatára. Ezek az irányelvek általában azt ajánlják, hogy az olyan betegek, akik nem füstölnek és nincs más szívbetegség kockázati tényező (például cukorbetegség, magas vérnyomás, elhízás, családi szívbetegség), a teljes koleszterinszintet 240 mg-nál / dL, az LDL értéke 160 mg / dl és a HDL 40 mg / dl felett van.
Azonban a szív- és érrendszeri kockázati tényezők számára javasolt, hogy még jobb koleszterinszintet célozzanak, hogy jobban védjék a szívbetegség és a stroke ellen. Ezeknek az egyéneknek 200 mg / dl-nél alacsonyabb összkoleszterint kell tartaniuk, az LDL-érték pedig 100 mg / dl és a HDL 60 mg / dl felett van.
> Források:
> Navi BB, Segal AZ. "A koleszterin és a sztatinok szerepe a stroke-ban." Curr Cardiol Rep. 2009 Jan; 11 (1): 4-11.
> Tanaka T, Okamura T > .. > "A vérkoleszterin szintje és a stroke kockázata a közösségen alapuló vagy munkahelyi kohorsz vizsgálatokban: a japán kohort tanulmányok áttekintése az elmúlt 20 évben." Keio J Med. 2012-ben; 61 (3): 79-88.
> 2013 ACC / AHA Útmutató a vérkoleszterin kezelésére atheroscleroticus cardiovascularis rizikó csökkentésére felnőtteknél. Keringés. 2014 129: S1-S45 Publikálva online nyomtatás előtt November 12, 2013, doi: 10.1161 / 01.cir.0000437738.63853.7a