Mit tudunk róla
Még mindig hallja, hogy a krónikus fáradtság szindróma ( ME / CFS ) "rejtélyes betegség", de a kutatók folyamatos erőfeszítéseinek köszönhetően a betegség természete és mechanizmusa kezd formálni. Az évek során, különösen a közelmúltban, hatalmas mennyiséget tanultunk. E tudás egy része arra a szerepre utal, amelyet a gyulladás és az autoimmunitás játszhat ebben a betegségben.
A kutatás megértéséhez segít megismerni egy kicsit a folyamatokról.
Gyulladás: Hasznos és ártalmas
Mindannyian tudjuk, hogy a gyulladás számos betegségben és sérülésben vesz részt, és ritkán találnak olyan házat, amely nem tartalmaz legalább egy gyulladáscsökkentő gyógyszert . Mi jég és emeljük meg sérüléseinket, hogy megakadályozzuk a túlzott gyulladásukat.
Azonban meglephet, ha megtudja, hogy a gyulladás része a szervezet egészséges reakciójának a testben. Amikor a rendszer észlel egy problémát - függetlenül attól, hogy egy támadó vírus vagy baktériumok vagy szövetek sérültek-e, gyulladásos reakciót vált ki.
Mi történik, hogy az erek kitágulnak, hogy több vért kapjanak a területre, és extra fehérjét pumpálnak a vérbe. A fehérvérsejtek a véredényekből átkerülnek a problémás területre, és megölik vagy megtisztítják mindazt, ami nem lehet ott. Ezután a szövetek kezdenek gyógyulni.
Tehát, ha bedugja a sarkát vagy megcsavarja a bokát, egy kis duzzanat jó dolog.
Ez azt jelenti, hogy a gyógyítás folyamatban van.
Másrészt, ha a gyulladás krónikussá válik a folyamatos károsodás vagy az elhibázott immunrendszer következtében, akkor probléma merül fel.
A folyamatos károsodás példája lehet egy olyan sérülés hátfájása, amelyet a rossz testtartás súlyosbítja, vagy a betegség ismételt károsodása okozza.
Az univerzális immunrendszer az autoimmunitást jelentheti.
Autoimmunitás: A rendszer téveszmék
Az autoimmun betegségben a test barátságos tüzet szenved. Az immunrendszer elhúzódott, és a szervezet egy részét idegen támadóként azonosítja. Ezután kiváltja a gyulladásos folyamatot, és speciális sejtekbe küld, hogy elpusztítsa a célt, és elkezdje a gyógyulást.
Csak most, a gyógyulási folyamat jobban megteremti a szervezet részét, amelyet az immunrendszer nem szeret, így a folyamat végtelenségig folytatódik.
Fontos megjegyezni, hogy nem minden immunrendszer-rendellenesség autoimmun.
ME / CFS: Mit tudunk?
A kutatók régóta hittek, hogy a ME / CFS krónikus gyulladást okoz. A vizsgálatok többféle gyulladásos biomarkert és tartós immunválaszot tártak fel a ME / CFS betegek vérében. Néhány kutató úgy véli, hogy a ME / CFS neuroimmun vagy neuroendokrin-immun betegség.
Azonban még mindig megtudjuk a gyulladás specifikus szerepét az állapotban. A legújabb kutatások egyre növekvő képet mutatnak az autoimmunitásról is. És amikor az autoimmunitás részt vesz, egy nagy kérdés: mi a célja?
A gyulladás lehetséges okai
A ME / CFS kutatói közösség nagy része adott gyulladást. Az alternatív nevén myalgiás encephalitis (ME), amelyet egyes kutatók elfogadtak, az encephalitis az agy és a gerincvelő gyulladását jelenti.
Egyes kutatók rámutatnak olyan esetleges gyulladásos kiváltókra, amelyek nem járnak az autoimmunitással.
A krónikus fáradtság, a krónikus fáradtság szindróma és a myalgiás encephalitis különböző kategóriákba sorolására irányuló 2012-es vizsgálat azt mutatta, hogy az ME betegeknél magasabb volt a proinflammatorikus citokinek interleukin-1 és a tumor nekrózis faktor alfa, valamint a neopterin szintje pro-inflammatorikus immunválaszt.
Újabban a vizsgálatok azt mutatták, hogy a gyulladásos markerek pontosan különböztethetik meg a betegség állapotát a depresszió vagy a betegség viselkedésétől.
A Metabolic Brain Disease-ben publikált tanulmány csak egyike az egyre növekvő testnek, mivel az oxidatív és a nitrozatív stressz (O & NS) az alacsony antioxidáns szintekkel párosul az ME / CFS lehetséges mechanizmusával, mondván, hogy ezek a tényezők egy immun-gyulladásos patológiára utalhatnak.
(Tudjon meg többet erről az elméletről: Oxidatív Stressz és Pall protokoll .)
Más kutatók azt sugallták, hogy bizonyos kórokozók a hajlamos emberekben krónikus immunaktiválódást idézhetnek elő, ami krónikus gyulladást és problémákat okozhat. Az egyik fő gyanúsított ebben a forgatókönyvben az Epstein-Barr vírus , amely mononukleózist okoz ("csókos betegség").
Egy 2013-as tanulmány a retrovírus-aktivitás markereit vizsgálták a bélben az elmélet szerint, hogy az agy-bélcsatornán keresztül a bélfertőzés az agy gyulladásához vezethet. A kutatók bizonyítékokat találtak, de ez egy kicsi, előzetes tanulmány volt, és sok munkát kell végezni ezen a területen.
Az autoimmunitás ügye
Néhány kutató bizonyítékot talált arra vonatkozóan, hogy a ME / CFS legalább részben autoimmun betegség. Néhány különböző célt a hamisító immunrendszerre javasolt.
Egy 2013-as tanulmányban az O & NS és az autoimmunitás lehetséges kapcsolatát vizsgálva a kutatók szerint a proinflammatorikus citokinek és számos egyéb, a ME / CFS-szel kapcsolatos ismert diszfunkció előfordulása az autoimmunitásra hajlamos. Ez azt jelenti, hogy az autoimmun aktivitás inkább a betegség következménye, mint oka. Ezek a kutatók azt gyanítják, hogy az állandó vírusfertőzések néhány olyan elméleti folyamathoz vezethetnek, amelyek autoimmunitást indukálhatnak: a bystander aktiváció és a molekuláris mimika.
A molekuláris mimikriában az immunrendszer egy fertőző ágens ellen küzd, majd összekeveri a test egy hasonló sejtjével, és így elkezdi megtámadni. Lényegében, mivel mindkét sejt úgy néz ki, mint egy kacsa, az immunrendszer mindkét kacsát felismeri, amikor valójában az egyik lúd, és a liba az adott ökoszisztémában.
A prostitúció aktiválásakor a szervezetet vírus támadja meg, az immunrendszer reagál a speciális sejtek aktiválásával, és valamilyen oknál fogva az aktiválás hibásan kivált egy különféle speciális sejtet - egy autoimmun sejtet - amely elkezd támadni a test szöveteit.
Ugyanabban a tanulmányban a kutatók felsorolnak néhány olyan módszert is, amelyek segítségével a ME / CFS autoimmunitást indíthat el, ideértve a mitokondriumok működését, amelyek energiát termelnek a sejtjeihez, valamint az O & NS által okozott sejtkárosodást, amely az immunrendszert tévesen azonosítja.
Egy másik 2013-as tanulmány, amely ugyanazokat a kutatókat foglalja magában, felvetette az autoimmun reakció lehetőségét az 5-HT-re, más néven szerotoninra . Hormonként és neurotranszmitterként a szerotonin számos fontos szerepet játszik mind a bélben, mind az agyban. A szerotonin diszreguláció régóta úgy vélik, hogy részt vesz a ME / CFS-ben.
A kutatók szerint a ME / CFS-ben résztvevők több mint 60% -a pozitívnak bizonyult az 5-HT-es autoimmun aktivitással szemben a kontrollcsoport 10-szeresebben, és megnégyszereződött a hosszú távú fáradtsággal rendelkezők arányának négyszeresével. megfelelnek a ME / CFS kritikájának.
Több válasz is lehetne?
Végül, lehet, hogy a különböző ME / CFS esetek különböző gyulladásos okai vannak, és egyes esetekben autoimmun, míg mások nem. Ne felejtsük el, hogy a ME / CFS jelentősen különbözhet egymástól. Lehet, hogy több különböző alcsoportot, és talán még különböző betegségeket is bevonnak egy kosárba.
A tudósok még mindig dolgoznak, hogy rendezzék mindent. Eközben meg kell találnia a módját az állapotának kezelésére. Fontos, hogy dolgozzon orvosával, hogy meghatározza az Ön / CFS konkrét esetének természetét, és hogyan kezelje azt legjobban.
Forrás:
Agliari E, et al. A biológiai dinamika folyóirata. 2012-ben; 6 (2): 740-62. A tartós Epstein-Barr vírusfertőzés a krónikus fáradtság szindrómát okozhatja-e az immunválasz Pavlov reflexje?
Arnett SV, Clark IA. Journal of Affective Disorders. Dec. 10, 141 (2-3): 130-42. Gyulladásos fáradtság és betegség viselkedés - a krónikus fáradtság szindróma diagnózisának és kezelésének hiánya.
De Meirleir KL, et al. In Vivo. 2013 március-március; 27 (2): 177-87. A myalgiás encephalomyelitisben diagnosztizált egyének duodenumában lévő plazma-toxid dendritikus sejtek egyedülállóan immunoreaktívak a humán endogén retrovirális fehérjék elleni antitestek számára.
Fujinami RS, et al. Klinikai mikrobiológiai vizsgálatok. 2006 Jan; 19 (1): 80-94. Molekuláris mimikriás, mellékvivő aktiválás vagy vírusos perzisztencia: fertőzések és autoimmun betegségek.
Maes M, Ringel K. et al. Az affektív rendellenességek lapja. 2013 5. sz., 150 (2): 223-30. A myalgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindrómában az 5-HT elleni autoimmun aktivitás fokozódik az immunreaktív útvonalak és a bakteriális transzlokáció összefüggésében.
Maes M, Twisk FN, Johnson C. Pszichiátriai kutatás. 30 dec., 200 (2-3): 754-60. A myalgikus encephalomyelitis (ME), a krónikus fáradtság szindróma (CFS) és a krónikus fáradtság (CF) pontosan megkülönböztethetők: a klinikai és gyulladásos adatokon alkalmazott felügyelt tanulási technikák eredményei.
Maes M, Twisk FN, Ringel K. Pszichoterápia és pszichoszomatika. 2012-ben; 81 (5): 286-95. A myalgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma és depresszió gyulladásos és sejtmédiáit immunbiomarkerek: a gyulladásos markerek magasabbak a myalgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindrómában, mint a depresszióban.
Morris G, Anderson G. et al. BMC gyógyszer. 2013. március 8., 11: 64. A mialgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma (ME / CFS) és a betegség viselkedése közötti hasonlóságok és eltérések narratív áttekintése.
Morris G., Berk M. et al. Molekuláris neurobiológia. 2013. 26. szept. [Epub előtt nyomtatás] Az autoimmunitás szerepe a myalgiás encephalomyelitisben / krónikus fáradtság szindrómában (me / cfs).
Morris G, Maes M. Metabolikus agyi betegség. 2012. június 21. Myalgikus encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma neuro-immunmodellje.