A benfotiamin egy tiamin vagy B1 által alkotott forma. A tiamin egy vízben oldódó vitamin, ezért nem olyan könnyen alkalmazható a szervezetben. A benfotiamin egy zsíroldékony készítmény, és jobban felszívódik és felhasználható. Bizonyos bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a benfotiamin segíthet csökkenteni a diabéteszes komplikációk súlyosságát, mint például a retinopátia, a nephropathia és a neuropátia.
Benfotiamin a diabéteszes neuropathia miatt
A Benfotiamine több tanulmányt végzett az elmúlt években. A vizsgálatok középpontjában a benfotiamin alkalmazása a cukorbetegség szövődményeinek kezelésére.
A legtöbb cukorbetegség szövődményét a tartósan hiperglikémiás (magas vércukorszint) okozza a rosszul szabályozott vércukorszint vagy a betegség progressziója miatt. A felesleges vércukorszint az idegsejtekben és a végtagok kis erekben helyezkedik el, ami károsodást okoz ezeken a területeken, ami szövődmények jeleit és tüneteit eredményezi.
A négy út a sejtes kárért
A szervezetben négy különálló út vezet, amelyek a diabéteszben a hyperglykaemia következtében kialakuló kisméretű véredény károsodáshoz vezethetnek.
- Fejlett glikációs végtermékek (AGE)
- Protein kináz C (PKC)
- Hexozamin útvonal aktiválása
- A poliol útvonal aktiválása
Úgy tűnik, hogy a benfotiamin a klinikai vizsgálatok során három ilyen útvonalat blokkol. Egy cikk, amely 2003 februárjában megjelent a Nature Medicine című folyóiratban, a "Benfotiamine Blocks Három Major Pathways of Hyperglycemic Damage és megakadályozza a kísérleti diabéteszes retinopathia" című cikket, kimutatta, hogy a benfotiamin megelőzte a diabéteszes retinopátia laboratóriumi állatokban.
Speciális Glycation végtermékek
A hyperglykaemia károsodást okoz a szervezet vérerekében és idegeiben, ami viszont a cukorbetegség főbb szövődményeiivé válik. A károsodás akkor fordul elő, ha a vérben felesleges vércukorszint ülepszik a sejtekbe, és a fejlett glikációs végtermékként (AGE) ismert anyagot képeznek. Ezek idővel felhalmozódnak. Az AGE-k megtalálhatók a szemek, a vesék és a végtagok edényeiben. Más nagy véredényekben is megtalálhatók, és plakk képződéséhez és atheroszklerózishoz vezetnek, hozzájárulva a szívbetegséghez.
Milyen Benfotiamine
Tanulmányok kimutatták, hogy a benfotiamin elősegíti a neuropathia, a retinopátia és a nephropathia szövődményeinek megelőzését azáltal, hogy gátolja a glükóz felszaporodását az edényekben. Ez azt jelenti, hogy a diabétesz szövődmények előfordulása lelassulhat vagy megakadályozható. Egy klinikai vizsgálat, amely az ADA 2003-as Diabetes folyóiratában jelent meg, azt mutatta, hogy a nagy dózisú tiamin és a benfotiamin a mikroalbuminuriát és proteinuria (fehérje a vizeletben) megakadályozását célozza diabetikus patkányokban. Az embereken végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a benfotiamin ugyancsak enyhíti a neuropátiás fájdalmat.
A Benfotiamin jelenlegi állapota
A benfotiamin még mindig a klinikai vizsgálati fázisban van. A vizsgálatokat többnyire a cukorbetegségben szenvedő patkányokra végezték.
Intenzívebb vizsgálatokra van szükség annak megállapítására, hogy a benfotiamin hasonlóan működik-e a cukorbetegeknél. Hatékony dózisokat még nem állapítottak meg, és a hosszú távú mellékhatások nem ismertek.
Bár az amerikai egészségügyi szakemberek jelenleg nem hivatalosan ajánlják a benfotiamint, úgy tűnik, hogy ígéretes kezelést jelenthet a cukorbetegség szövődményei miatt.
Az FDA továbbra is függőben van
Az Élelmiszer- és Gyógyszerbiztonsági Hatóság (FDA) még nem engedélyezte a benfotiaminot nyilvános használatra. Vannak konfliktusok arról, hogy az anyagot fel kell címkézni, legyen az étrend-kiegészítő, vagy vitamin.
Aggályok merülnek fel a benfotiamin hosszú távú alkalmazásának általános biztonsága és a biztonságos adagolás szempontjából. Az FDA-nak több bizonyítéka van annak, hogy a benfotiamin előállítja a kísérletek eredményeit.
Tavaly a benfotiamin az étrend-kiegészítőként került az FDA-hoz, de a jóváhagyás jelenleg folyamatban van.
- Az FDA válaszlevele a Benfotiamin mint táplálékkiegészítés benyújtására
Forrás:
> Haupt, E., Lederman H., Kopcke W. "Benfotiamine a diabéteszes polyneuropathia kezelésében - három héten át randomizált, kontrollált kísérleti tanulmány". International Journal of Clinical Pharmacology, Terápia és Toxikológia 2005. június: 304. PubMed.gov. Az Országos Orvostudományi Könyvtár és az Országos Egészségügyi Intézetek. 2007. március 09.
> Huebschmann, MD, Amy G., Regensteiner, Ph.D., Judith G., Vlassara, MD, Helen és Reusch, MD, Jane EB "Diabetes and Advanced Glycoxidation End Products". Diabetes Care 2006 1420-1432. 2007. március 09.
> Melpomemi , MD, Peppa, Uribarri, MD, Jaime, és Vlassara, MD, Helen. "Glükóz, Advanced Glycation végtermékek és diabétesz szövődmények: Mi új és mi működik". Clinical Diabetes 2003 186-187. 2007. március 09.
> Stirban, MD, Alin, Negrean, MD, Monica, Stratmann, > PHD >, Bernd, Gawlowski, MS, Thomas, Horstmann, Tina, > Gotting >, > PHD >, keresztény, Kleesiek, MD, Knut, , MD, Michaela, Koschinsky, MD, Theodor, Uribarri, MD, Jaime, Vlassara, MD, Helen és Tschoepe, MD, Diethelm, "Benfotiamine megakadályozza a makro- és microvascularis endothelialis diszfunkciót és az oxidatív stresszt egy fejlett glikációs végtermékben a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő személyeknél. " Diabetes Care 2006 2064-2071. 2007. március 13.
> "Kábítószerek a komplikációk kezelésére". A kutatástól a valóságig. 2005. Juvenile Diabetes Research Foundation International. 2007. március 18.
> Hammes, Hans-Peter, Xueliang Du, Diane Edelstein, Tetsuya Taguchi, Takeshi Matsumura, Qida Ju, Jihong Lin, Angelika Bierhaus, Peter Nawroth, Dieter Hannak, Michael Neumaier, Regent Bergfeld, Ida Giardino, Michael Brownlee. "A Benfotiamine blokkolja a hiperglikémiás károsodások három fő útját, és megakadályozza a kísérleti diabéteszes retinopátia kialakulását". Nature Medicine, 2003. február 18., 294-299. 2007. március 18.