2. rész 3
Ahogyan azt az első részben megtudtuk, mi a posztoperatív rossz közérzet, a krónikus fáradtság szindrómában ( ME / CFS ) szenvedők gyakran drámai emelkedést tapasztalnak a tünetek után. Ez a betegség egyik legfontosabb tünete, amelyet a kutatók évek óta próbálnak kitalálni. Még mindig sok mindent tudunk erről a tünetről, de tudjuk, hogy több fiziológiai rendellenesség kapcsolódik a utáni rossz közérzethez (PEM).
Fiziológiai rendellenességek
A kutatók kimutatták a testmozgással kapcsolatos rendellenességeket több rendszerben, beleértve az immunrendszert, a központi idegrendszert és a szív- és érrendszeri rendszert. Eddig azonban nem tudták megállapítani, hogy ezek a rendellenességek a PEM okának okai. Az orvosi szakirodalom 2014-es felülvizsgálata több megváltozott immunrendszerre adott válaszokat azonosított a ME / CFS-ben, amelyek közül sok kapcsolódott a testmozgáshoz és a PEM-hez. Ezek a következők voltak:
- Egy sokkal hangsúlyosabb válasz a komplement rendszerben (az immunrendszer egy része, amely segíti a tiszta kórokozókat a szervezetből),
- Az oxidatív stressz (a sejtkárosodás egy típusa), valamint az alacsony antioxidáns válasz,
- Az immunsejtek génexpressziós profiljának megváltozása.
Más kutatások (Morris 2014) megvizsgálták az adenozin-trifoszfát (ATP) nevű anyaggal kapcsolatos abnormalitást, ami a sejtenergia egy formája. Úgy gondolják, hogy a ME / CFS összefüggésben van a mitokondriális szinten az ATP kialakulásának gyengeségével.
(A mitokondriumok sejtjeik olyan struktúrák, amelyek a tápanyagokat ATP-vé alakítják.)
A betegség számítógépes modelljét használó 2015-ös tanulmány (Lengert) a kritikusan alacsony ATP-szinteket vizsgálta, ami általában a sejtes halálozás fokozódásához vezetne. Az alacsony ATP-vel kezdődő láncreakció a modell szerint immunológiai rendellenességeket és oxidatív stresszt eredményezett.
A kutatók szerint az ismételt erőfeszítés jelentősen rosszabbá tette a helyzetet. 2012-ben a mitokondriális függvényt vizsgáló papír és a ME / CFS (Morris) többszörös rendellenességeket tárgyalt, többek között:
- Aktivált immuno-gyulladásos utak,
- A proinflammatorikus citokinek ,
- A nukleáris faktor-kB,
- Az aberráció a mitokondriális funkciókban, beleértve az ATP alacsony termelését.
A kutatók elmélete szerint ezek a tényezők legalább részlegesen mitokondriális kimerültséghez vezethetnek, ami azt jelenti, hogy amikor a szervezet energiát igényel (ATP formában), az energia egyszerűen nincs ott.
Egy másik 2015-es tanulmány egyfajta vizsgálatot használt közel infravörös spektroszkópiával az oxigénhasználat mérésére az enyhe edzés során. A kontroll csoportban az egészséges emberekhez képest a ME / CFS-ben résztvevőknél kimutatták, hogy a hemoglobin oxigénellátása (oxigént hordozó vörösvérsejtek fehérje) az emésztés után kóros változást mutat.
E tényezők bármely kombinációja logikusan hozzájárulhat a PEM-hez. Mégis, a kutatók rengeteg munkát végeznek előttük. Néhány kutató azt javasolta, hogy bizonyos rendellenességek objektív diagnosztikai markerként használhatók fel a ME / CFS kezelésére, míg mások szerint a PEM hasznos eszköz lehet az orvosok számára a betegség súlyosságának mérésére.
Ennél is fontosabb, minél többet tudunk arról, mi történik a szervezetben a PEM alatt, annál közelebb vagyunk ahhoz, hogy megértsük, hogyan kell kezelni.
Tudj meg többet
Forrás:
Lengert N, Drossel B. Biofizikai kémia. 2015. július; 202: 21-31. A myalgiás encephalomyelitisben / krónikus fáradtság szindrómában végzett testmozgás intolerancia silico analízisében.
Miller RR, et al. A transzlációs orvostani folyóirat. 2015. május 20., 13: 159. Submaksimalis terheléses tesztek közel infravörös spektroszkópiával a myalgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma betegeknél az egészséges kontrollokhoz képest: egy esettanulmányozott vizsgálat.
Morris G., Maes M. Medical Hypotheses. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. A megnövekedett nukleáris faktor-kB és a p53 elvesztése kulcsfontosságú mechanizmus a myalgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindrómában (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Metabolikus agyi betegség. 2014 március 29 (1): 19-36. Mitokondriális diszfunkciók myalgiás encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma által kifejtett aktivált immun-gyulladásos, oxidatív és nitrozatív stressz utak.
Nijs J, Nees A, és mtsai. Gyakorolj immunológiai felülvizsgálatot. 2014-ig; 20: 94-116. Krónikus fáradtság szindrómában / myalgiás encephalomyelitisben szenvedő betegeknél megváltozott immunválaszválság: szisztematikus irodalmi áttekintés.