Mi okozza az ébresztőóra fejfájást?

A Cluster fejfájás eredete közelebb nézze meg

Miért hívják a klaszter fejfájást ébresztőóra fejfájásnak? Miért fordulnak elő ezek a fejfájás általában éjszaka?

Az egyik elmélet az, hogy a klaszter fejfájás a hypothalamusból származik - az alvás szabályozója és a cirkadián ritmus.

Nézzük csak meg ezt az elméletet.

Miért hívják a Cluster fejfájást az ébresztőóra fejfájásainak?

A klaszteres támadások általában éjszaka kezdődnek, körülbelül egy-két órával azután, hogy egy személy elaludt.

Általában naponta vagy minden éjjel ugyanabban az időben fordulnak elő, és általában az év azonos évében ismétlődnek.

Ez az oka annak, hogy a klaszter fejfájást néha ébresztőóra fejfájásnak nevezik, mivel bizonyos időközönként, pl.

Az a tény, hogy sok klaszter támadás éjszaka kezdődik, arra késztette a tudósokat, hogy higgyék el, hogy valahogy a hypothalamus (a biológiai órája) az eredetéhez kapcsolódik.

Mi a hipotalamusz?

A hipotalamusz az agy alapja. Sok szerepet tölt be, többek között:

A szuprachiaszmatikus mag (SCN) néven ismert hypothalamusban lévő idegsejtek "clusterje" a napi és éjszaka napi és éjszaka által a szemünkből származó információk alapján interpretált mesterséges cirkadián óra. Az SCN ezután üzenetet küld az agy egy másik részére, amelyet a tobozmirigynek neveznek - egy kis mirigy az agyban, amely felszabadítja a melatonin nevű hormont.

A melatonin felszabadulása maximálisan az éjszaka folyamán, amikor sötét és alacsony a nap folyamán, amikor kigyullad. Ezután a melatonin bonyolult visszacsatoló hurokba kerül a hipotalamuszba.

A hypothalamus szintén részt vesz idegi jelek küldésében az arcod oldalán, ahol fájdalmat érez.

Ez az idegi aktiváció az úgynevezett trigeminális-autonóm reflex - egy képzeletbeli tudományos kifejezés egy bonyolult ideghurok számára az arcban, amely relé fájdalmas üzeneteket küld az agynak.

A tudomány által támogatott hipotalamusz-elmélet?

Vannak tudományos tanulmányok, amelyek támogatják a hypothalamus szerepét, különösen a suprachiasmatic nucleus (SCN), a klaszter fejfájás támadásokban. Például azt találták, hogy az éjszakai melatonin szekréció abnormálisan alacsony vagy elnyomott a klaszter támadás során (amikor magasnak kell lennie). Ne feledje, a melatonin visszaadja a hypothalamust.

Mindezek ellenére, bár a melatonint néha a klaszter fejfájás megelőzésére használják, még mindig korlátozott tudományos bizonyítékok állnak rendelkezésre annak érdekében, hogy támogassák annak használatát.

Még ennél is meggyőzőbb, hogy a neuroimaging vizsgálatok azt mutatták, hogy a hypothalamus hiperaktív a klaszter fejfájás támadások során, és amikor a hypothalamus célzott (mint a hipotalamikus mély agyi stimuláció), a klaszteres támadások csökkentek.

A hypothalamus mély agyi stimulációját jelenleg olyan krónikus klaszteres fejfájások számára tartják fenn, akik nem kaptak megkönnyebbülést a hagyományos kezelésekkel (pl. Oxigén vagy triptán terápia). Ez azért van, mert sebészeti beavatkozás, és vérzést okozhat az agyban, ami végzetes lehet.

Itt az a lényeg, hogy míg a klaszterfejlődés pontos eredete nagyrészt ismeretlen, valószínűleg a hipotalamusz.

Ezzel a tudással tovább kell vizsgálni azokat a terápiákat, amelyek a hypothalamust a cluster fejfájás szabályozójaként célozzák.

Egy Word From

Ha a klaszteres fejfájásban szenved, fontolóra veheti az alvási szokásait a neurológus vagy a fejfájás szakembereivel kapcsolatban annak érdekében, hogy betekintést nyerjen a cirkadián ritmus és a fejfájdozás kapcsolatába.

> Források:

> Leone M, Franzini A, Proietti Cecchini A, Broggi G, Bussone G. Hipotalamikus mély agyi stimuláció krónikus klaszterfejlődés kezelésében. A Adv Neurol Disord . Május 2010; 3 (3): 187-95.

> Rubesh G, > Buture > A, Ahmed F. Bizonyítékalapú kezelések > cluster > fejfájás. Ther Clin Risk Manag . 2015-ig; 11: 1687-1696.

> Stillman M, Spears R. Endocrinology of > cluster > fejfájás: terápiás manipuláció lehetősége. Curr Pain Fejfájás Rep . 2008 Apr; 12 (2): 138-44.

> Weaver- > Agnostoni >. Erős fejfájás. Am Fam orvos. 2013. július 15.; 88 (2): 122-28.