Az IBD okai lehetnek genetika és környezet
A tudósok nem biztosak abban, hogy mi okozza a gyulladásos bélbetegséget (IBD) , amely a fekélyes vastagbélgyulladás, a Crohn-betegség és az indefinite colitis okozza. Ez egy "idiopátiás" betegségnek, vagy egy ismeretlen eredetű betegségnek számít. Azonban számos elmélet létezik az IBD eredetéről, valamint azokról a feltételekről, amelyek hozzájárulhatnak annak fejlődéséhez.
Még nem tudjuk pontosan mi okozza az IBD-t, azonban van néhány nyomunk, és számos elméletet. Általánosan azt gondolják, hogy van egy genetikai része az IBD-nek, és hogy valami (vagy egynél több) a környezetünkben érinti az IBD-vel kapcsolatos géneket. Ez "kiválthat" az IBD-t, és a tünetek kezdete. Míg a kutatók sokat tanultak az IBD-vel összefüggő génekről, ez a kiváltó rész, amelyet nehéz felismerni. Most azt is gondolják, hogy több száz különböző IBD-típus létezhet, bár még mindig a 3 kategóriába soroljuk őket, hogy gyógyszerekkel kezeljük őket. Valójában akár száz vagy ezer trigger is lehet. Néhány kutatás rámutatott néhány lehetőségre, mert az IBD génjeinek olyan emberei vannak, akiknél az IBD és más emberek nem.
Genetika és IBD
Évekkel ezelőtt azt hitték, hogy az IBD családokban is működhet, de a kapcsolat csekélynek tűnt, mivel ez nem közvetlen szülő-gyermek helyzet volt, mint néhány örökölt körülmény esetén.
Azóta, hogy száz olyan gént fedeztek fel, amelyek az IBD-vel társulhatnak, nyilvánvalóvá vált, hogy örökletes összetevő van az IBD-nek. Az IBD-ben szenvedő emberek elsőfokú rokonai jelentősen nagyobb valószínűséggel rendelkeznek a betegséggel. Azonban az IBD-ben részt vevők többsége nem rendelkezik családtörténettel , így nem mindenki rendelkezik olyan családtaggal, aki a betegségben van.
Így, jóllehet az IBD egyértelműen családokban működik, az IBD esetleges okainak vizsgálatakor nem az egyetlen tényező, amelyet figyelembe kell venni. Van valami más, ami miatt néhány ember ugyanazokkal a génekkel fejlesztheti az IBD-t, míg mások nem.
IBD gyulladásos reakciója
Az IBD-t gyakran nevezik autoimmun betegségnek , amely az immunrendszer által kiváltott betegség, de pontosabban azt mondhatjuk, hogy immunválasz. A tavaszi vagy őszi szezonális fellángolások - néha IBD-ben szenvedőknél fordulnak elő. Az egyik elmélet az, hogy ez IgE-mediált allergiás válasz .
Az allergiás válasz leállítja az események láncolatát, amely az eozinofil sejtek feleslegét eredményezi (sejtek, amelyek az allergiás reakciót próbálják leküzdeni) a szervezetben. Ezek az eozinofilek négy toxikus vegyületet bocsátanak ki, amelyek közül három statisztikailag szignifikáns mennyiségben található az IBD betegek székletében. Ez arra készteti egyes kutatókat arra a következtetésre, hogy az allergiás reakció szerepet játszhat az IBD kialakulásában.
A citokinek
Egy másik erős kutatási terület a citokinek szerepe az IBD kifejlesztésében. A tumor nekrózis faktort (TNF, vagy néha tumor nekrózis faktor-alfa) nevezett sejtek felelősek az immunválasz szabályozásáért, többek között.
A TNF-et nagyobb mennyiségben találják az IBD-ben szenvedő emberek székletében, mint azoknál, akik nem rendelkeznek IBD-vel (széklet-kalprotektin teszten keresztül). A Remicade 1998-ban történt jóváhagyásával számos anti-TNF-gyógyszer (az úgynevezett biológiai szerek) lettek kifejlesztve az IBD kezelésére. Ezeknek a gyógyszereknek a sikere attól a gondolattól függ, hogy a TNF szerepet játszik-e az IBD vagy az IBD felderítésével járó gyulladásban.
Környezeti tényezők az IBD-ben
Vannak egyértelmű tendenciák az IBD epidemiológiájában , amelyek egy vagy több környezeti okra utalhatnak. Az IBD általában a fejlett országokban és a magasabb társadalmi-gazdasági státuszúak között fordul elő.
Az IBD is gyakrabban fordul elő a fejlett országok városi területén. Ezek a tényezők arra késztették a kutatókat, hogy gondoljanak arra, hogy az IBD és a fejlett országokban élő emberek életmódja vagy környezete között némi kapcsolat állhat fenn, bár még senki sem tudja, mi ez.
Az egyik javasolt elmélet az, hogy az iparosodott nemzetek "túl tiszta "ek , és mivel a gyermekek és serdülők kevesebb baktériumnak vannak kitéve, immunrendszereik nem megfelelőek, ami autoimmun betegséghez vezet.
Megjegyzés a
Nem tudjuk pontosan mi okozza az IBD-t, de tudjuk, hogy nem étrend vagy stressz okozta. Nyilvánvalóan egy genetikai összetevő van a családban, de ez a második rész, ami körülöttünk olyan, hogy "kiváltja" azokat a géneket, amelyek nehézséget okoznak. A jó hír az, hogy sokkal többet tudunk az IBD-ről, mint egy évtizeddel ezelőtt. Több kutatást végeznek, és a tudósok egyre közelebb kerülnek annak megértéséhez, hogyan tudjuk hatékonyabban kezelni ezeket a betegségeket, és megakadályozhatjuk őket a jövő generációiban.
Forrás:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH és mtsai. "A Gastroenterológiai Világszervezet 2010-ben az IBD diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó iránymutatásokat vezetett be." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
A Crohn-betegség és a Colitis Foundation of America. "Az IBD epidemiológiájáról". CCFA.org 2009.
Országos Cigánykutató Intézet és Emésztési és Vesebetegségek. " Colitis ulcerosa ." National Institutes of Health február 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "A leukocita markerek székletszintjei a fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegek betegségaktivitását tükrözik". Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "A fekális eozinofil granulátumból származó fehérjék a gyulladásos bélbetegségben a betegség aktivitását tükrözik". Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Az IBD-kutatás kihívásai: A haladás felmérése és a kutatási menetrend újragondolása ". In flamm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.