Nagyon sokat hallunk a rákról, de pontosan mi a rákos sejtek és hogyan különböznek a testünk normális sejtjeitől?
A ráksejt olyan sejt, amely egyfajta halhatatlanságot ért el. A normál sejtekkel ellentétben, amelyek egy bizonyos ponton megállnak, a rákos sejtek továbbra is az ellenőrzés alatt állnak. És ellentétben a normál sejtekkel, amelyek abban a régióban maradnak, ahol elkezdődtek, a rákos sejtek képesek mind a közeli szöveteket behatolni, mind a test távoli területeire terjedni.
Az alábbiakban számos különbséget kell megvizsgálni a rákos sejtek és a normál sejtek között.
típusai
A rákos sejtek olyan sok típusát képviselik, mint a rák típusai . A 100 plusz típusú rák közül mindegyiket a rákos sejtek típusára nevezték el, amelyben elkezdődött. És ahogy a rákok másképp viselkednek egymástól, nem minden ráksejt viselkedik ugyanazt.
Hogyan indulnak?
A rákos sejtek általában egy mutációsor után alakulnak ki, ami miatt egyre kórosabbá válnak. Ezek a mutációk öröklődnek vagy gyakrabban okoznak rákkeltő anyagokat (rákot okozó anyagokat) a környezetünkben. Ez a rák okozza, hogy nem egy, hanem több mutáció magyarázza meg, miért gyakoribb a rák az időseknél, és miért gyakran több tényező (azaz több tényező együtt dolgozik, hogy rákot okozzon.) Segít megmagyarázni a genetikai hajlamot a rákra. A genetikai hajlam nem azt jelenti, hogy rákot fog kapni, de egyszerűen, ha néhány mutáció már létezik, akkor valószínűleg kevesebb szerzett mutációt vesz igénybe, hogy egy sejt rákká válik.
A normális sejtek rákká válásának folyamata gyakran olyan szakaszokon megy keresztül, amelyekben a sejt fokozatosan rendellenesen jelenik meg. Ezek a lépések lehetnek hiperplázia, dysplasia és végül rák. Ezt a különbséget is hallhatjuk. A korai sejtek ugyanúgy néznek ki, mint az adott szerv vagy szövet normál sejtjei, de a progresszió előfordulása esetén a sejt egyre kevésbé differenciálódott.
Ez valójában azt jelenti, hogy az eredeti rákforrás néha nem határozható meg.
Mi teszi őket megosztani és növekedni
A rákos sejtek több ezer mutációval rendelkezhetnek, de ezeknek a genetikai változásoknak a rákos sejtekben csak bizonyos száma okozza a rák felosztását és növekedését. A rákos sejtek növekedését eredményező mutációkat "vezetőmutációknak" nevezik, míg más mutációkat "utas-mutációknak" neveznek. Az "onkogének" kifejezés olyan génekre utal, amelyek a rák növekedését serkentik, és rákot adnak halhatatlanságának. A tumorszuppresszor gének ezzel szemben a sejten belüli gének képezik a sejteket, amelyek a sejteket lassítják és abbahagyják a növekedést, megjavítják a káros DNS-t, vagy megmondják a sejteket, mikor halnak meg. A legtöbb ráksejtnek mind az onkogének, mind a tumorszuppresszor gének mutációi vannak, amelyek a viselkedésükhöz vezetnek.
Rákos sejtek vs. normál sejtek
Számos fontos különbség van a rákos sejtek és a normál sejtek között. Ezek közül néhány:
- Növekedés : A növekedés és fejlődés részeként a normális sejtek növekednek, például gyermekkorban, vagy a sérült szövetek kijavítása. A ráksejtek tovább növekednek (reprodukálódnak) még akkor is, ha további sejtekre nincs szükség. A rákos sejtek sem hallgatják meg azokat a jeleket, amelyek azt mondják nekik, hogy abbahagyják a növekedést vagy öngyilkosságot követnek el (apoptózis), amikor a sejtek öregek vagy sérültek.
- A közeli szövetek behatolásának lehetősége : A normális sejtek reagálnak más cellákból származó jelekre, amelyek azt mondják nekik, hogy elérik a határt. A rákos sejtek nem reagálnak ezekre a jelekre, és a közeli szövetekbe gyakran ujjszerű megjelenéssel nyúlnak ki. Ez az egyik oka annak, hogy időnként nehéz a rákos daganat sebészi eltávolítása. A rák szó valójában a görög görög carcinos szóból származik, utalva ezekre a karomszerű kiterjesztésekre a szomszédos szövetekbe.
- Képesség terjedni (metasztatizálás) a test más területeire : A normális sejtek az úgynevezett adhéziós molekulák, amelyek a közeli sejtekhez ragaszkodnak. A rákos sejtek, amelyeknek hiányzik a tapadási molekulák által okozott tapadatlanság, szabadon szétszakadhatnak és úszhatnak a test többi régiójához. A közeli szövetbe vagy a véráramba és a nyirokrendszerbe utazhatnak a testnek az eredeti ráksejtektől távolabb eső területein - például egy tüdőráksejt ( metasztatizálja ) a nyirokcsomókba, az agyba, a májba vagy a csontokba .
- Halhatatlanság : A normális sejtek, mint az emberek, élettartamuk van. Amikor elérik egy bizonyos korukat, meghalnak. A rákos sejtek ezzel ellentétben kifejlesztették a módját, hogy "meghiúsuljon" a halál. Kromoszómánk végére telomereként ismert szerkezet. Minden alkalommal, amikor egy sejt oszt, telomerjei rövidebbek lesznek. Amikor a telomerek elég rövidek, a sejtek meghalnak. A rákos sejtek felismerték a módját, hogy helyreállítsák a telomeretüket úgy, hogy ne folytassák a lerövidítést, ahogy a sejt elválik, ily módon, oly módon, hogy halhatatlanná tegye őket.
Az invázió és a metasztatizálás képessége nagyon fontos a rákos sejtek normál egészséges sejtből való megkülönböztetésében, de sok más fontos különbség is létezik.
Miért nem ismeri fel a szervezet a rákos sejteket abnormálisnak és elpusztítja őket?
Egy jó kérdés az, hogy miért nem ismerik fel és távolítják el a szervezetünket a rákos sejtekről, mondjuk egy baktériumot vagy vírust? A válasz az, hogy a legtöbb ráksejtet valóban felismeri és eltávolítja az immunrendszerünk. A természetes gyilkos sejtek immunsejtjeinek sejtjei abban rejlenek, hogy olyan sejteket találjanak, amelyek abnormálisvá váltak, így eltávolíthatók az immunrendszerünk más sejtjei. A rákos sejtek életben maradnak vagy azáltal, hogy megkerülik a detektálást vagy az immunsejtek inaktiválását, amelyek a jelenetre kerülnek.
Az immunrendszer képes felismerni és megszüntetni a rákos sejteket, gondolták, hogy felelősek egyes rákok nem gyakori, de jól dokumentált jelenségeinek kezeléséért (a rák spontán remissziója ). Ez a folyamat a új terápia a rák kezelésének ismert immunterápia .
Hogyan különböznek a rákos sejtek a prekancerikus sejtektől?
A prekancerózus sejtek abnormálisnak és hasonlónak tűnhetnek a rákos sejtekhez képest, de viselkedésük alapján megkülönböztetik a rákos sejteket. A rákos sejtektől eltérően a prekancerus sejtek nem képesek átterjedni (metasztatizálni) a test más területeire.
Gyakran zavaró állapot a carcinoma in situ (CIS.) Az in situ karcinóma olyan sejtekből áll, amelyeknél a rákos sejtekben talált rendellenes változások vannak, de mivel nem terjedtek túl az eredeti helyükön (vagy technikailag nem lépett túl valami az aljzat membránnak nevezik,) technikailag nem rák. Mivel a CIS rákká válhat, rendszerint korai rákká kezelik.
Végső gondolatok
A rákos sejtek leírásához hasonlóan egy autó volt. A sejtek növekedését úgy lehet ábrázolni, mint egy olyan autót, amellyel a gázpedál elakad. Ugyanakkor a fékek nem működnek (a sejtek nem reagálnak tumorszuppresszor fehérjékre).
Ezt az analógiát egy lépéssel tovább lehet vinni. A rákos sejtek inváziója úgy tekinthető, mint egy autó, amely átjárja a kaput egy bejáratott közösségbe. A normális sejtek reagálnak a szomszédos sejtek jeleire, mondván: "ez az én határaim, maradj ki". A rákos sejtek egyébként is antiszociálisak. Ahogy "más" rákos sejtekkel "összegyűlnek", amelyek mindegyike egyre inkább éretlen az akcióikban az idő múlásával (a gyors megosztottság miatt), elterjednek és behatolnak más közösségekbe is.
De ugyanúgy, ahogy a bűnözés nem túllépte az Egyesült Államokat, sok rendőrtiszt (ellenőrző pont) van, amelyek a sejtek többségét a testben tartják.
Valójában nagyon nehéz a normál sejtek számára rákos sejtekké válni. Rendellenesnek kell lennie oly módon, hogy elősegítse a növekedést, gátolja a javítást és a halált, figyelmen kívül hagyja a szomszédoktól származó jeleket, és elérje a halhatatlanság egy formáját. Ezért a rákot nem egyetlen mutáció okozza, hanem több mutációt. De figyelembe véve, hogy testünk milliárd sejtjei naponta oszlanak meg, akkor valami elhibázódni fog, és a mutációk egyszerre előfordulnak. És azt csinálják, körülbelül 1,6 millió embert évente az Egyesült Államokban.
> Források:
> Kasper, Dennis L., Anthony S. Fauci és Stephen L. Hauser. Harrison a belgyógyászat alapelvei. New York: Mc Graw Hill oktatás, 2015. Nyomtatás.
> Min, J., Wright, W., és J. Shay. A mitotikus DNS-szintézis által közvetített telomerek alternatív hosszabbodása elszakadt replikációs folyamatokkal foglalkozik. Molekuláris és celluláris biológia . 2017. július 31. (Epub előtt nyomtatott).
> Nemzeti Rákkutató Intézet. SEER képzési modul. A rák sejtbiológiája.
> Nemzeti Rákkutató Intézet. Mi a rák? Frissítve 02/09/15.