Van-e kapcsolat a genetika és a HIV ellenállás között?

Vannak, akik genetikailag nagyobb kockázattal járnak a HIV- fertőzésre, mint mások.

Az 1990-es évek közepén azonosították a HIV-érzékenységgel járó első genetikai mutációt. CCR5-Delta32 mutációnak nevezik , úgy tűnik, hogy erős ellenállást biztosít a HIV-fertőzéssel szemben. Ez a génmutáció a leggyakrabban egyes európai populációkban található meg. Ez azért lehetséges, mert más betegségekkel, mint például a himlővel vagy a Bubon pestis elleni rezisztencia is társult.

A Pk Protein és a HIV ellenállás

2009 elején közzétettek egy újságot arról, hogy egy másik genetikai mutáció bizonyos szintű rezisztenciát eredményezhet a HIV ellen. Ez a mutáció befolyásolja a Pk néven ismert fehérje expresszióját. A Pk különböző típusú vérsejtek felszínén található. Különösen a HIV-fertőzésre fogékony sejtek széles tartományában találhatók. Ez a kis tanulmány azt találta, hogy a magas Pk-értékű sejtek szignifikánsan nehezebbek HIV-fertőzni, mint a Pk nélküli sejteket. Ugyanezek a tudósok publikáltak egy tanulmányt is, amely kimutatta, hogy a Pk szintjének emelkedésével rendelkező betegek (Fabry-kór) úgy tűnik, rezisztensek az egyik HIV-típusra.

Érdekes módon ez a genetikai ellenállás fontos szerepet játszott a funkcionális gyógymódkutatásban . A berlini beteg esetében olyan férfi vett részt, aki csontvelő sejteket kapott a CCR5 mutációval rendelkező személytől.

Az antiretrovirális kezeléssel kombinálva ez a terápia felszámolta a vírust a rendszeréből. A vírus mégis úgy tűnt, hogy megszűnt a vírusos víztározójából.

Megjegyzés: A 2009-es tanulmányt erősen nyilvánosságra hozták, mondván, hogy vérmintája megvédi Önt a HIV ellen. A Pk a vér bevitelének egyik módja. Azonban nem általánosan használt és nem része az A / B / O vagy a Rh tipizálási rendszereknek. Ezenkívül a szóban forgó vizsgálat csak in vitro érzékenységet vizsgált, és korábbi tanulmányukban csak az embereknek találták ellenállást egy HIV-típusnak. Ezért fontos, hogy ne túlbecsítsük a vizsgálat eredményeit. Valószínűnek tűnik, hogy azok a mutációk, akik növelik a Pk mennyiségét, jobban ellenállnak a HIV-nek, mint az alacsonyabb Pk-értékűek. Ez az információ potenciálisan új típusú HIV-terápiákhoz vezethet. Azonban azt mondhatjuk, hogy a vércsoport védelmet nyújt a HIV-fertőzés ellen, nagyon korai.

Forrás:
Dean M et al. "A HIV-1 fertőzés genetikai korlátozása és az AIDS progressziója a CKR5 szerkezeti gén deléciós alléljával, Hemofília növekedési és fejlesztési tanulmány, Multicentrikus AIDS-kohorszvizsgálat, Multicentrikus Hemofília Kohorsz Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Study." Tudomány. 1996 szept. 27; 273 (5283): 1856-62.

Galvani AP és Slatkin M. "A pestis és a himlő történelmi szelektív nyomásának értékelése a CCR5-Delta 32 HIV-rezisztens allél számára". Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2003. december 9, 100 (25): 15276-9 .

Lund N és mtsai. "Az emberi Pk histo-vércsoport antigén védelmet nyújt a HIV-1 fertőzés ellen." Vér. 2009. január 12. Epub a nyomtatás előtt

Lund N és mtsai. "A Fabry-betegségben szenvedő betegek sejtjeinek hiánya az R5 humán immundeficiencia vírusával fertőző fertőzésekkel szemben". AIDS 2005; 19: 1543-6.

Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. A CCR5 vektoros replikációra alapozott receptorral szembeni függés magyarázza a Berlinben előforduló CXCR4-es HIV-variánsok rebound-jának hiányát. Clin Infect Dis. 2014. aug. 15; 59 (4): 596-600. doi: 10,1093 / cid / ciu284.