A szüleitől örökölt gének meghatározzák a test megjelenését, például a szemszínt és a szeplőt, valamint egyéb jellemzőket, például a vércsoportot és a rövidlátást. És ez nem minden. Az örökölt gének szintén segíthetnek meghatározni bizonyos teste funkcionális képességeit, például a prosztatarák megismétlődését.
Hogyan nő a prosztatarák?
Az androgének (férfi nemi hormonok) a prosztatarák növekedését eredményezik.
Ezért az androgén deprivációs terápia (ADT) az egyik módja a prosztatarák kezelésében , különösen akkor, ha fejlett vagy terjed. Az ADT magában foglalhatja olyan gyógyszerek szedését, amelyek megakadályozzák az androgén termelődését (a herékben), vagy blokkolják az androgén hatását egész testében. Az ADT szintén magában foglalhatja mindkét herék műtéti eltávolítását. Gyakran használják más prosztatarák kezelésénél, például sugárterápiában vagy prosztatarák eltávolításánál.
Az ADT lényegében eltávolítja az üzemanyagot, és megakadályozza a prosztata rákos sejtek növekedését - vagy legalábbis lelassítja őket.
De a legtöbb esetben az ADT csak oly sokáig működik. A prosztataráksejtek végül "kasztrálás-ellenállóvá" válnak. Elkezdenek saját androgént készíteni, ezáltal feltöltik magukat.
A prosztatarákban ADT-t kapó férfiaknak rendszeres prosztata-specifikus antigén (PSA) tesztje van . Az emelkedő PSA-szintek azt jelezhetik, hogy a prosztatarák kasztrálás-ellenállóvá vált, és újra elkezdett növekedni.
A gének határozzák meg az Ön képességét a prosztatarák elleni küzdelemben
Néhány ember használhatja az ADT-t, hogy a prosztatarákot hosszabb ideig tartsa, mint mások.
A Cleveland Clinic és Mayo Clinic egy 2016-os tanulmánya szerint egy bizonyos gén bizonyos változatával rendelkező férfiak nagyobb valószínűséggel kapnak kasztrálás-rezisztens prosztatarákot. Ezekben a férfiakban az ADT nem működik olyan hosszú ideig.
A rák gyorsabban megismétlődik.
A vizsgálatban 443 prosztatarákban szenvedő beteg közül mindegyik előrehaladott állapotban volt, és ADT-vel kezelték. Néhány férfi "normál" HSD3B1 génje volt - két példány, egy szülő. Másoknak volt egy változata, a HSD3B1 (1245C), de csak egy szülőből. Mégis másoknak volt a variáns génje mindkét szülőtől.
A többváltozós gén több példánya, annál kevesebb ADT működött.
A Cleveland Clinic csoportba tartozó "normál" génekkel rendelkezők a prosztatarák 6,6 éves mediánját ismételten megszakították. A többiek nem is vitatkoztak. Azok a betegek, akiknél az egyik szülő variáns gént tartott fenn, a kiújulás 4,1 év közötti medián volt. Azok, akiknek a variáns génje mindkét szülőtől tartotta vissza a kiújulást, mindössze 2,5 évnyi medián.
Van a variáns génje?
Az 1000 Genomes projekt szerint az amerikai férfiaknak és nőknek körülbelül a fele rendelkezik HSD3B1 (1245C) génnel - egyik vagy mindkét szülővel.
Jelenleg nincs egyszerű teszt azonosítására (bár teljes genetikai panelben azonosítható). További kutatásokra van szükség, mielőtt a HSD3B1 (1245C) alapú vérvizsgálat széles körben elérhetővé válik.
Miért nem most? Mivel nincs elegendő bizonyíték arra, hogy a változó génnel rendelkező férfiak kezelésének megváltozása javítaná a kimeneteleket.
Most többet kutatunk, hogy megnézzük, hogy az alternatív hormonterápiák jobban működnek-e az ADT-ben ezeknél a férfiaknál. Ha igen, bizonyítékokkal szolgálnak arra, hogy egyszerű vérvizsgálatot kell biztosítani a HSD3B1 (1245C) képernyőre.
A személyre szabott kezelés sikeresebb lehet
Ma egyetlen betegellátással kezeljük az ismétlődő prosztatarákkal küzdő betegeket. De a kutatás a beteg genetikai jellemzőire alapozott személyre szabott kezelések felé irányulna.
A nem túl távoli jövőben reméljük, hogy genetikai vizsgálatokat alkalmazunk annak meghatározására, hogy mely betegeknek kell a terápia, ahelyett, hogy mindenki ugyanazt kezeli.
Például a HSD3B1 (1245C) gén nélküli betegek jól illeszkedhetnek az ADT-hez. Azoknak, akiknek szüksége lehet rá, agresszív kezelésre van szükségük.
Dr. Sharifi orvosi onkológus a Cleveland Clinic Taussig Rákkutató Intézeténél, és a Kendrick Család Megalapozott székét a Cleveland Clinic Prostate Cancer Research-nél tartja.
> Források:
> Hearn JW, Abuali G., Reichard CA, et al. HSD3B1 és az androgén-deprivációs terápiával szembeni ellenállás a prosztatarákban: retrospektív, multikohort tanulmány. Lancet Oncol. 2016-ra 17 (10): 1435-1444.