A C-vitamin hatásai a malignusságtól függenek
Ha a stresszre gondolsz, talán az elméd az ütemezésre, a határidőkre, a tesztekre, a kapcsolatokra vagy más kihívásokra irányul, amelyekkel az embernek az életben kell szembesülnie. A mai világban nincsenek potenciálisan stresszes ingerek.
És mégis, nem minden ember ugyanúgy reagál ezekre a környezeti tényezőkre. Az egyes változatok forrása valószínűleg számos, részben azért, mert képesek vagyunk megfelelni a környezetünknek való megfelelésre és adaptálódásra.
A stressz egyenértékű a sejtekkel is. Éppen úgy, hogy a környezetünk különösen időnként különösen stresszes lehet, a sejt környezete különböző típusú stresszes indítókat - például a környező folyadék káros molekuláját - vagy a belső cellás molekulák megfelelő kezelését képtelen lehet.
Amikor rákos sejtekre gondolsz, különösen nem feltétlenül társíthatod őket a stressz hátteréhez. A rákos sejteket gyakran olyan kifejezésekkel írják le, mint a "legyőzhetetlen" és a "halhatatlan", mivel úgy tűnik, hogy reprodukálják és határok nélkül terjednek. Kiderült azonban, hogy a rákos sejtek különösen nagy stressz, különösen oxidatív stressz mellett működnek. És a C-vitamin fontos szerepet játszhat bizonyos enzimek esetében, amelyek segítenek a sejteknek a stresszre reagálni.
Mi az oxidatív stressz?
Az oxidatív stressz , egyértelműen, egyenlőtlen a sejtes környezetben.
Ahogy a koncepció tovább fejlődik, ez az egyensúlytalanság egyenlőtlen küzdelemnek tekinthető a káros ellenség (szabad gyökök) termelése és a szervezet azon képességének, hogy ellensúlyozza az ellenség káros hatásait (antioxidánsok révén).
Lehet, hogy megtudta a szabad gyököket a kémia területén: hivatalosan, úgy definiálják, mint töltetlen molekulák, amelyek jellemzően rendkívül reaktívak és rövid életűek, páratlan elektronokkal.
Például az oxigénmolekulák a szervezetben időnként egyes oxigénatomokká szétváltak, mindegyik párosított elektronokkal.
Az elektronok párban akarnak lenni, tehát ezek a szabad gyökök, amelyek immár szabad gyököknek nevezik, más olyan elektronokat keresnek, amelyek a test részei, szinte olyanok, mint a ragadozók, párosák egy olyan elektronnal, amely egy másik molekulához tartozik a szervezetben. Ez tehát oxidatív stressz, és ez károkat okoz a sejtekben, membránjaikban, fehérjében és DNS-ben.
Tehát miért a rákos sejtek jellemzően magas oxidatív stressz mellett működnek? Nos, ezek a sejtek gyakran magas szabad gyökökkel rendelkeznek a kiindulási állapotban, kezdve, mielőtt rákosodni fognak. Ezután, mivel a sejt egyre több lépést tesz a rákosodás felé, a dolgok gyakran megváltoztak abban a tekintetben, hogy ez a sejt hogyan működik saját anyagcseréjével, ami potenciálisan még magasabb szintű szabad gyököket eredményez.
Általában van egyensúly a szabad gyökök termelése és megszüntetése között. Két különböző "csapat" létezik, egy csapat, amely szabad gyököket termel, például szuperoxid aniont (O2-), hidrogén-peroxidot (H2O2), hidroxilgyököket (OH-) stb., És az antioxidáns védekező mechanizmusokat [szuperoxid-diszmutáz SOD), kataláz (CAT), glutation-peroxidáz (GPx) stb.).
Ha a szabad gyökös ellenség nem megfelelő és / vagy megszűnik, az eredmény sejtkárosodást okozhat, a funkciók elvesztésével és a sejtmembrán integritásával, valamint a DNS károsodásával, elősegítve a potenciálisan káros genetikai változásokat és a szabályozatlan sejtnövekedést. Ezt az utóhatást genetikai instabilitásnak nevezik, és tüzelhet a tüzet a sejt rosszindulatú utazásaihoz képest.
A szabad gyökök és az oxidatív stressz számos emberi betegséghez társul a rákon kívül, beleértve a szívbetegségeket, az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és így tovább. Az öregedéshez is kapcsolódik, a szabadgyökök károsodásának fokozatos felhalmozódásával.
A szabad gyököket generáló anyagok megtalálhatók a környezetünkben, beleértve az ételeket, amelyeket eszünk, de a szervezetünkben is természetes anyagcseréppé válnak.
Hogyan lehetnek olyan anyagok, mint a C-vitamin elleni védekezés a rák ellen?
A C-vitamint a rák kezelésére és megelőzésére irányuló különféle vizsgálatokban kipróbálták; Az eredmények azonban nem mindig világos képet festenek. A C-vitamin szerepe a rák megelőzésében és kezelésében a C-vitamin specifikus rosszindulatúságától és a C-vitamin dózisától függ, többek között.
Alacsony koncentrációban a C-vitamin antioxidáns szerepet tölt be, megakadályozza az oxidációt. Az oxidáció és a szabad gyökök termelődésének gátló hatása miatt az antioxidáns élelmiszerek, aszkorbinsav (C-vitamin), karotinoidok (A-vitamin) és tokoferol (E-vitamin), szelén és flavonoidokban gazdag antioxidáns élelmiszerek ajánlottak.
Azonban a C-vitamin magas szintje növelheti a mitokondriumok által előidézett ATP termelést, amely a tumorsejt-kísérletekben programozott sejthalált eredményez, pro-oxidáló mechanizmuson keresztül.
A vizsgálatok kimutatták, hogy a dózisfüggő rákellenes aktivitást befolyásolják a különböző sejtfolyamatok, beleértve a programozott sejthalált, a sejtes növekedési ciklust és a sejtjelzést, megnövekedett ráksejtes halálozással laboratóriumi kísérletekben, hogy a mitoxantron (kemoterápiás gyógyszer) és a C-vitamin .
Van-e szerepe a magas dózisú C-vitaminnak a leukémiában?
Eddig egyes tanulmányok a rákos megbetegedések széles körére vonatkoztak, de más tanulmányok szerint a C-vitamin csökkentheti a kemoterápiát.
A fenti kérdésre adott rövid válasz "talán", és "a leukémiától függhet." Fontos, hogy a C-vitamint sok szempontból megvizsgáljuk, mielőtt bármilyen konkrét rákban alkalmaznánk a a hematológiai rosszindulatú megbetegedések laboratóriumi vizsgálatainak kezdeti eredményei biztatóak.
A C-vitamin hatását a leukémiás sejtekre gyakorolt 2017-es tanulmányt a "Cell" folyóiratban publikálták. Bevezetésükben a szerzők megjegyezték, hogy a C-vitamin bizonyítékai a rák hatékony kezelésére eddig ellentmondásosak voltak.
A C-vitamin hatással lehet a leukémia iránt
Ez a kutatócsoport különösen a Tet (Ten Eleven Translocation) metilcitozin-dioxigenáz-2 vagy TET2 nevű enzim genetikai változását tanulmányozta. Érdekes kölcsönhatásokat találtunk a C-vitaminnal és ezen enzim-kölcsönhatásokkal, amelyek hatására bizonyos rákkezelések hatékonysága javult. Ez egy állatkutatás volt, így az emberre gyakorolt hatások még nem ismertek, de az eredmények provokatívak voltak.
A szervezetben az új vérsejtek a csontvelő speciális sejtjeiből származnak, amelyeket hematopoetikus őssejteknek neveznek. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a TET2 enzim képes ezen őssejtek növekedésére egészséges, érett, normális vérsejtekbe - olyan sejtekké, amelyek a többi normál sejthez hasonlóan haldoklik. Ezzel szemben, a leukémiában az őssejtek nem érik megfelelően, hanem duplikálják magukat, megszorozva a koponya őssejtek káros klónjaiból.
Az ilyen ellenőrizetlen leukémia őssejt-növekedés hatása megakadályozza, hogy a szervezet elegendő mennyiségű normál, egészséges vérsejtet (pl. Neutrofilek, limfociták) termeljen, amelyeket immunrendszerünknek meg kell küzdenie a fertőzés ellen; az új vörösvérsejtek csökkenése vérszegénységhez vezethet. Így a fertőzésre való hajlam és a vérszegénység gyengesége vagy sápadtsága gyakran a leukémia jelei és tünetei közé tartozik.
Nos, kiderül, hogy bizonyos esetekben a leukémia genetikai változást vagy mutációt eredményezett, ami a TET2 enzim egy olyan változatát eredményezi, amely nem működik megfelelően. Így a 2017-es tanulmány megvizsgálta, hogy a TET2-enzim milyen módon ösztönözhető a munkájuk elvégzésére, és különösen, hogy a C-vitamin felhasználható-e az egészséges vérsejt termelésének helyreállítására.
C-vitamin TET2 vizsgálati eredményei
A kutatók genetikailag módosították az egereket a TET2 enzim inaktiválására, és azt találták, hogy amikor a TET2-t kikapcsolták, az őssejtek működésképtelenné váltak, és amikor visszaindították a gént, ezek a működési zavarok megfordultak.
A TET2 enzimet befolyásoló genetikai változások által befolyásolt leukémiában és más vérbetegségekben a TET2 gén két másolatának csak egyike változik meg. A nyomozók így megvizsgálták, hogy a C-vitamin képes-e pótolni a gén rossz, megváltozott vagy mutált példányát, mégpedig azáltal, hogy megnöveli a még mindig működő példányt. Azt találták, hogy a C-vitamin esetében fellendült egy genetikai mechanizmus, amely visszaállította a TET2 funkciót.
A PARP-inhibitorok, mint például az olaparib, olyan gyógyszerek, amelyeket különböző típusú vérrákok és leukémia lehetséges felhasználására tanulmányoznak. Ebben a vizsgálatban a kutatók az állatmodellben kombinálták a C vitamint és a PARP inhibitorokat a kölcsönhatás tanulmányozására. Azt találták, hogy a kombináció jobban működik, ami még nehezebbé teszi a leukémiás őssejtek megújulását.
Mi a C-vitamin a limfómában?
A leukémiával kapcsolatos eredményekhez hasonlóan a kutatás jelenleg pre-klinikai állapotban van, ami azt jelenti, hogy a sejtek és állatok laboratóriumi tesztjeiből származó ismeretek származnak, de nem a klinikai vizsgálatokban résztvevő egyedek.
Mindazonáltal ezen pre klinikai adatok alapján okkal feltételezhető, hogy a TET2 és a C-vitamin összefüggései alkalmazhatók legalább néhány lymphoma esetére.
Lymphomában TET2 mutációk találhatók leggyakrabban a T-sejtes lymphomákban. Egy lymphoma altípusban, angioimmunoblasztikus T-sejtes limfóma esetén a TET2 a betegek 76% -ában mutálódhat. A TET2 mutáció sebessége a perifériás T-sejtes lymphomában szenvedő betegek 38% -ában is magas - Lemonnier és kollégái tanulmánya szerint, és 13% diffúz nagy B-sejtes limfómában .
Egy Word From
Míg a tudósok meghatározták a C-vitaminra vonatkozó adatokat és annak lehetséges szerepét egyes rákok megelőzésében és kezelésében, fontos, hogy mérsékelten fogyasztják ezt a vitamint. Túl sok jó dolog nem feltétlenül jó dolog. És mindig a legjobb konzultálni kezelőorvosával, amikor olyan kiegészítő rendszert indít el, amely zavarhatja a kezelést.
Egyik bizonyíték sem utal arra, hogy a C vitaminnal való önmagában történő kiegészítés, az ajánlottnál nagyobb mértékben, védő vagy egyéb előnyös eredményeket eredményez leukémia vagy limfómában, és az ilyen önellenőrzés bizonyos esetekben kárt okozhat.
A múltbeli vizsgálatokban kimutatták, hogy a hematológiai rosszindulatú betegségben szenvedő betegek hiányozhatnak a C-vitamin. Így a meglévő C-vitamin-hiány hiányának kijavítása lehet a legjobb kiindulópont.
> Források:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. A TET2 funkcióblokkok helyreállítása aberráns önmegújítást és leukémia progressziót eredményez. Cell . 2017 augusztus 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub előtt nyomtatott].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M. et al. A perifériás T-sejtes lymphomákban a visszatérő TET2 mutációk korrelálnak a TFH-szerű jellemzőkkel és a kedvezőtlen klinikai paraméterekkel. Vér. 120, 1466-1469 (2012).
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, és mtsai. A nagy dózisú intravénás C-vitamin hatása a rákos betegek gyulladására. J Transl Med . 2012, 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E. et al. A TET aktivitás felerősödése aszkorbinsavval a lymphoma sejtek epigenetikus modulációját váltja ki. Blood Cancer J. 2017, 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.