Az IBS okozta gyulladásos gyulladás?

A hagyományos bölcsesség mindig azt állította, hogy az irritábilis bél szindrómában (IBS) szenvedő betegekben nem észlelhető gyulladás. Nos, az idő múlásával változhat.

A legkorszerűbb kutatások megkezdték az emésztőrendszeri szövet gyulladás gyengeségének bizonyítását egyes IBS betegeknél. Nagyon előretekintőnek tűnik, ezek az eredmények új utakat és jobb kezelési lehetőségeket teremtenek.

Ezért van néhány dolog, amit tudni akarsz arról, milyen szerepet játszhat a gyulladás az IBS fejlesztésében és karbantartásában.

Két kulcsfontosságú tényező meghatározása

Hízósejtek. A hízósejteket a szövetben a testben találják . Úgy vélik, hogy fontos szerepet játszanak a szervezet kórokozók védelmében - olyan külső hatóanyagok, mint például csírák vagy vírusok, amelyek fenyegetést jelentenek az egészségére. Úgy gondolják, hogy a hízósejtek gyors kórokozó gyulladásos válaszreakciót okoznak. Ezért nem meglepő, hogy a hízósejtek nagymértékben részt vesznek az általunk általánosan allergiásnak.

A citokinek. A citokinek olyan fehérjék, amelyeket a hízósejtek és az immunválaszhoz társuló egyéb sejtek szabadítanak fel. Úgy gondolják, hogy a hízósejtek által kiváltott gyors gyulladásos reakció után hosszabb ideig tartó gyulladásos folyamat jelentkezik bizonyos típusú citokinek felszabadulása miatt. A citokinek gyulladásgátló vagy gyulladásgátló hatásúak lehetnek.

A lehetséges probléma

A gyulladásos válasz megjelenítéséhez képzeljük el, hogy a szervezeted gonosz gyomorvírus ( gastroenteritis ) által fertőzött. A hízósejtek gyorsan reagálnak, ezt követik a citokinek, hogy visszaszorítsák a fertőzést. Ezeknek az anyagoknak a felszabadulása hasi fájdalmat , görcsöt és hasmenést okoz .

A legtöbb esetben ez a gyulladásos válasz átmeneti. Miután a szervezet érzékeli, hogy a támadót meghódították, a gyulladásos folyamat leáll.

Egyes kutatások arra utalnak, hogy az IBS betegek egy kis csoportjában ez a gyulladásos folyamat a fő fertőzés eltűnése után is fennáll. A dolgok ritkán egyszerűek az IBS-szel. Teljesen lehetséges, hogy vannak olyan egyedek, akik ezt a krónikus gyengeséges gyulladást tapasztalják, anélkül, hogy a gasztroenteritis világos esete lett volna.

Mindenesetre a hízósejtek folyamatos aktiválása - még enyhén is - hozzájárulhat az IBS-t jellemző motilitási diszfunkcióhoz , különösen a folyamatos hasmenéses epizódokban. Ezenkívül a hízósejtek nagyon közel helyezkednek el a belekben lévő idegsejtekhez. Ez hozzájárulhat az IBS-ben jellemző folyamatos fájdalomhoz és viszkózis túlérzékenységhez .

Potenciális kockázati tényezők

Nem világos, hogy ez a folyamatos gyulladásos folyamat miért hatna egyes emberekre és nem másokra. További kutatásra van szükség a következő lehetőségek kivizsgálásához:

Alsó vonal

A folyamatos gyulladás szerepének vizsgálata az IBS kialakításában és fenntartásában nagyon korai stádiumban van.

Ismeretes, hogy bizonyos IBS betegeknél a vékonybél vastagbél és a vékonybél ileumrészében a gyulladásos sejtek növekedését tapasztalták. Ez a gyulladás nem látható egy mikroszkóppal a szokásos biopsziás eljárás részeként, de alaposabb vizsgálatot igényel. Azoknál a betegeknél, akiknek a szövete tartalmazza ezeket a fokozott gyulladásos anyagokat, nagyobb valószínűséggel szenved a fertőzés utáni IBS (IBS-PI) vagy a hasmenés-domináns IBS (IBS-D).

Nyilvánvaló, hogy több vizsgálatot kell végezni annak érdekében, hogy az IBS-ben a gyulladás szerepének élesebb képet alkosson.

A remény az, hogy ez a jobb megértés új kezelési lehetőségek kifejlesztéséhez vezet, és megkönnyíti a szenvedéstől.

> Források:

> Chira A, Chira RI, Dumitrascu DL. Gyulladás potenciális terápiás célként az IBS-ben. In: Irritable Bowel Syndrome - új kutatási és kezelési koncepciók. InTech, DOI; 2016; 10,5772 / 66.193.

> Liebregts T, Birgit A, Bredack C. et al. Immunaktivitás az irritáló bél szindrómában szenvedő betegeknél. Gastroenterology. 2007-ben; 132: 913-920. doi: http: //dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2007.01.046

> Norton W, Drossman D. szimpózium összefoglaló jelentés. Emésztési egészségügyi kérdések. 2007-ben; 16: 4-7.