Autoimmun betegségek 101
Az immunrendszer védi a szervezetet idegen baktériumoktól és más anyagoktól. Nagyon komplex és adaptív folyamatok révén az immunrendszer azonosítja és védi Önt - még akkor is, ha azonosítja és megsemmisíti, mi nem az Öné.
Az immunrendszernek meg kell értenie a különbséget egy idegen anyag vagy molekula, az úgynevezett antigén és a saját teste sejtjei és szövetei között, az úgynevezett önálló antigének között.
Mindig a munkahelyén, az immunrendszered az Ön életét felméri, mintavételez, emlékezik és megsemmisít antigéneket, amelyeket pusztítónak tart az énhez képest.
T- és B-sejtek
Különböző fehérvérsejtek vannak a szervezetben a betegség vagy rendellenesség elleni védekezésben. Ha beteg vagy, kezelőorvosa gyanúja lehet fertőzésnek, és rendelhet egy vérlemezt, hogy megnézze, hogy a tested immunválaszra van-e állítva, növelve a testében keringő fehérvérsejtek számát.
Ezek közül a fehérvérsejtek közül egyesek a limfociták. A limfociták két típusa T-sejt és B-sejt . Miközben ezek mind limfociták, más munkájuk van.
A T-sejtek azonosítják a kórokozókat vagy antigéneket, amelyek a sejtek felszínén lovagolnak. Amikor egy sejt fertőzött, kémiai reakciót termel, amelyet a fő hisztokompatibilitási komplexum (MHC) nevezett gének hordoznak . Miután a kémiai válasz felszínre kerül, a T-sejtek átadása az antigén jelenlétére figyelmeztet.
Mindegyik T-sejtnek hatalmas számú receptormolekulája van a felszínén, T-sejt-receptornak nevezik, amely a fertőzött sejt azonosítására és megcímkézésére szolgál.
A T-sejtek segítségével a B-sejtek nagyrészt felelősek az antigénhez kötődő specifikus antitestek kialakulásáért és az immunrendszer elpusztításáért.
Két másik típusú fehérvérsejt makrofág és neutrofil .
Makrofágok és neutrofilek
A kórokozók és mikroorganizmusok behatolása különböző helyeken belép a szervezetbe. Ha igen, szó szerint szórakoznak néhány nagy evőeszközzel. A makrofágok az egészséges sejtek markereit (és fehérjéit) nem hordozó antigéneket és celluláris törmeléket veszik körül, abszorbeálják és esznek. A makrofágok a véráramban és a test szöveteiben keringenek. Más fehérvérsejtek a neutrofilek, amelyek a vérben keringenek, de nem az egész szövetben, és hasonló funkciót töltenek be.
A makrofágok és neutrofilek által alkalmazott támadás egyik formája a toxikus molekulák szekréciója a külföldi mikroorganizmusok károsítása vagy megölése céljából. A reaktív oxigén intermedier molekuláknak nevezik, ezek a vegyi anyagok veszélyesek a környező szövetekre, ha túl sokakat állítanak elő túl hosszú ideig.
A Wegener granulomatosis nevű autoimmun betegségét a túl aktív neutrofilek és makrofágok súlyosbítják. Az antigénekre szánt toxikus váladékok helyett egészséges véredényeket károsíthatnak. Rheumatoid arthritis esetén a fehérvérsejtek és ezek a reaktív molekulák az ízületekbe migrálódnak, ami gyulladáshoz vezet, ami az RA-hoz társuló duzzadáshoz, melegséghez és ízületi károsodáshoz vezet.
MHC és ko-stimuláló molekulák
Fentebb beszéltünk olyan gének funkciójáról, amelyek MHC-molekulákat hordoznak egy fertőzött sejt felszínén. Ezeket a molekulákat a sejt a vírus fragmenseivel vagy az antigén fragmenseivel szintetizálta, amely betört a sejtbe.
Mint egy vörös zászló, az MHC válasz jelzi a T-sejteket, hogy reagáljanak. A kommunikáció akkor először történik, amikor az antigén-prezentáló sejt jelzi az antigén jelenlétét, és másodszor, amikor egy jelet küld a fertőzött sejtből a T-sejt megfelelő receptorához. A fertőzött sejt molekuláit és az immunválaszot közvetítő T-sejteket ko-stimuláló molekuláknak nevezzük.
A kostimuláló molekulák elegáns hívása és válasza helyesen működik, és minden sejtet az antigén elpusztítására képes. Ezeknek a molekuláknak a kölcsönhatása gazdag kutatási terület az immunterápia szabályozására vagy abbahagyására irányuló vizsgálatokra, amikor az egészséges gazdasejtek és szövetek tönkreteszik az inváziós antigéneket.
Citokinek és kemokinek
A ko-stimuláló molekulák kölcsönhatásaként a T-sejtek citokineknek és kemokineknek nevezik a vegyületeiket. Mindegyik vegyületnek más immunfunkciója van.
A citokinek olyan immunfehérjék, amelyek a környező immunsejteket cselekvésnek nevezhetik, és a közeli nem immun sejteket is befolyásolják. Ennek egyik példája a bőr megvastagodása, ami a scleroderma autoimmun rendellenességével fordul elő.
A citokin egy bizonyos típusa, a kemokinek vonzzák a figyelmet az immunrendszer további sejtjeire, gyakran károsodás vagy fertőzés utáni gyulladásos reakció kialakítására. Túl sok jó dolog azonban káros. A RA kemokinek túltermelése például fájdalmat és károsodást okoz az ízületekben, mivel a makrofágok és a neutrofilek hibás jeleket reagálnak.
Az antitestek
A B-sejtek termelnek, az antitestek megkötik az idegen antigéneket és segítik a pusztulást. A T-sejtek citokineken keresztül kémiai úton kommunikálnak a B-sejtekkel. A T-sejtek általi utasítás kézhezvételekor a B-sejtek képesek a fertőző vagy behatoló antigén célzott specifikus antitest előállítására.
autoantitestek
Problémák merülnek fel, amikor az immunrendszer tévesen gyárt autoantitesteket - szó szerint antitesteket az én ellen. Az autoimmun betegségek ezen jelenségi problémája azt jelenti, hogy az immunrendszer tévesen azonosítja az önálló antigéneket - a saját sejtjeiteket, szöveteket és szerveket - idegen testként.
Az autoimmun betegségben szenvedők, a myasthenia gravis, a betegség jellemző izomgyengeségét olyan autoantitestek okozzák, amelyek az izommozgásért felelős specifikus idegeket célozzák meg.
Immunkomplexek és a kiegészítő rendszer
A B-sejtek által termelt antitestek specifikus antigénekhez kötődnek. Ezt a laktáló cselekvést immunrendszernek nevezik. Itt is - túl sok jó dolog káros az emberi testre.
Amikor a szervezet túltermeli az immunsejteket és komplexeket, ez a gyulladásos válasz megakadályozza a véráramlást az egész testben, megsemmisítve a szöveteket és a szerveket. A vesekárosodás közös következménye a túlműködő immunválaszt azokban, akik lupuszt szenvednek.
Normális immunválasz esetén a szervezet olyan speciális molekulákat állít elő, amelyek kiegészítő rendszert alkotnak. A komplement rendszer elnyeli a szöveteket és a sejtfelszíneket az immun komplexekhez, amelyek oldódnak és elengednek, amikor már nincs szükségük rá. Ez azért van így, hogy elkerülje az autoimmun betegségben szenvedők által elszenvedett vaszkuláris és szervi károkat.
Ritkán az egyén örökli a génmintákat, amelyek megakadályozzák az immun komplement molekulák normális működését. Ez a rendellenesség nem autoimmun betegség, de gyakran utánozza a lupus által diagnosztizált károkat.
Genetikai tényezők
Amint korábban beszéltünk, a genetikai összetétele hajlamosíthat Önnek egy autoimmun betegség kialakulására. A génjei az immunsejtjeinek tervét és funkcióját. Ugyanez a terv a T-sejt receptorokat, az előállított MHC-molekulák típusát és az immunválasz más jellemzőit. De a gének önmagukban nem előre meghatározzák az autoimmun betegség kialakulását. Néhány ember, akiknek autoimmun rokon MHC molekulája van, soha nem alakul ki autoimmun betegség.
Komplikált, és folyamatosan aktív, az immunrendszerünk keményen dolgozik az egészségének védelme érdekében. Könnyű belátni, hogy az immunválasz bármely szakaszában fellépő diszfunkció zavartalan, káros, krónikus autoimmun betegséget okozhat.