Az Alzheimer-kór az agy degeneratív betegsége. Megértjük, hogy az Alzheimer-kór anatómiája eltér a normális agytól. Segíthet bennünket abban, hogy jobban megbirkózzunk a szeretteinkkel bekövetkező változásokkal, amelyek ennek a meggyengült betegségnek a következményei.
Az Alzheimer-kórban az Alzheimer-kór érintett agya nagyon különbözik a normál agytól.
Az agykéreg atrófiák. Ez azt jelenti, hogy az agy ezen területe összezsugorodik, és ez a zsugorodás drasztikusan különbözik a normál agy agykéregétől. Az agykéreg az agy külső felülete. Felelős az intellektuális működésért. Két lényeges változás észlelhető az agyban a boncolás során:
- Az agytörzs mennyisége csökken az agyban (gyri)
- Az agy széleiben (a sulci) lévő terek nagymértékben kibővülnek.
Mikroszkopikusan számos változás is létezik az agyban.
Az Alzheimer-kór két fő megállapítása az amyloid plakkok és a neurofibrilláris karmok. Az amiloid plakkok az idegsejteken kívül találhatók, neurofibrilláris plakkok találhatók az idegsejtek belsejében. A neuronok az idegsejtek az agyban.
Plakkok és karmok találhatók az Alzheimer-kórban szenvedő emberek agyában. Ez azoknak a bruttó összege, amelyek jelentősek az Alzheimer-kórban.
Az amiloid plakkok szerepe
Az amiloid plakkok többnyire B-amiloid fehérjéből állnak, amely maga is egy sokkal nagyobb APP (amiloid prekurzor fehérje) nevű fehérje része. Ezek aminosavak.
Nem tudjuk, hogy az APP hogyan. De tudjuk, hogy az APP-t a sejtben hozták létre, a sejtmembránba szállították és később bontották le.
Az APP (amiloid prekurzor fehérje) lebontásában két fő útvonal jár. Az egyik út normális és nem okoz problémát. A második az Alzheimer-kórban és néhány más dementiában észlelt változások következménye.
Az Alzheimer-károsodáshoz vezető útvonali lebontás
A második bontási pályán az APP-t B-szekretáz enzimekkel (B = béta), majd y-szekretázt (y = gamma) osztjuk fel. Egyes fragmensek (úgynevezett peptidek), amelyek eredményeként összeragadnak, egy rövid láncot alkotnak, amelyet oligomernek neveznek. Az oligomereket ADDL, amiloid-béta diffúz ligandumokként is ismerik. A 42-es amiloidok oligomerjei bizonyították, hogy problémákat okoznak a neuronok közötti kommunikációban. A béta-amiloidok is kis szálakat vagy fibrillákat állítanak elő. Amikor összeragadnak, amiloid plakkot képeznek. Néhány ilyen plakk beilleszthető a neuronsejt membránjába, ami a sejten kívüli anyagokat szivárog be, ami további károkat okoz. Ez a károsodás az Amyloid beta 42 peptidek felhalmozódását eredményezi, amelyek neuron-diszfunkcióhoz és halálhoz vezetnek.
A neurofibrilláris karmok szerepe
Az Alzheimer-kór második legfontosabb eredménye neurofibrilláris karmok. A neurofibrilláris karmok egy tau protein nevű fehérjéből állnak.
A Tau fehérjék meghatározó szerepet játszanak a neuron szerkezetében. Az Alzheimer-féle tau-fehérjékben szenvedőknél a túlműködő enzimek miatt abnormalitás lép fel, ami neurofibrilláris karmok kialakulását eredményezi. A neurofibrilláris karmok a sejtek halálához vezetnek.
Alzheimer agy összefoglalása
Az amiloid plakkok és a neurofibrilláris gömbök szerepe az agy működésében semmiképpen sem érthető meg teljesen. Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek többsége bizonyítékot mutat mind a plakkokról, mind a karmokról, de csak kevés az Alzheimer-kórban szenvedő beteg, plakkok vannak, és néhányuk csak neurofibrilláris karmolással rendelkezik.
Alzheimer-kórban szenvedők csak lassabban romlanak az életük során.
A neurofibrilláris karmoknál nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják a frontotemporális dementiát .
Az Alzheimer-kórra vonatkozó kutatás egyre többet tud róla az agy anatómiai és élettanairól. Amint jobban megértjük az Alzheimer-kórban megfigyelt plakkok és karmok szerepét, közelebb jutunk egy jelentős áttöréshez és az Alzheimer-kór gyógyulásához.