Az agyi ischaemia, más néven agyi ischaemia vagy cerebrovascularis ischaemia, akkor fordul elő, ha az agyban nem elegendő mennyiségű vér áramlik. Az oxigén és a létfontosságú tápanyagok a vérben az artériákon keresztül vannak hordozva, amelyek az erek, amelyek oxigénnel és tápanyagban gazdag vért hordanak a test minden részére.
Az agyvérzést biztosító artériák egy bizonyos útvonalat követnek, amely biztosítja, hogy az agy minden régióját megfelelően elláthassák egy vagy több artériából vérrel.
Amikor az agyi artériák blokkolódnak vagy vérzik, ez az agy régiójának csökkentett oxigénellátását eredményezi, amely erre az adott artériára támaszkodik.
Még az oxigénellátás átmeneti hiánya is károsíthatja az agy oxigénhiányos régiójának működését. Valójában, ha az agysejtek néhány másodpercnél rövidebb oxigéntől megfosztottak, súlyos károsodást okozhat, ami az agyszövet halálához vezethet. Ez a típusú agyszövet halála is ismert agyi infarktus vagy ischaemiás stroke.
Tünetek
Az agyi ischaemia tünetei enyhétől a súlyosig terjedhetnek. Néhány másodperctől néhány percig tarthatnak. Ha az ischaemia rövid és az állandó károsodás (infarktus) előfordulása előtt megoldódik, akkor az eseményt gyakran tranziens ischaemiás támadásnak (TIA) nevezik .)
Ha az agy az ischaemia következtében károsodik, akkor a tünetek állandóvá válhatnak.
Az agyi ischaemia tünetei a következők:
- A test gyengesége a test egy vagy mindkét oldalán
- Az érzés elvesztése a test egy vagy mindkét oldalán
- Zavar vagy diszorientáció
- Az egyik vagy mindkét szem látásváltozása
- Szédülés, Vertigo
- Kettős látás
- Elmosódott beszéd
- A tudat elvesztése vagy csökkent tudat
típusai
Az agyi iszkémia néhány különböző típusba sorolható.
Ezek tartalmazzák:
- Trombotikus - ez az iszkémiás típus, amelyet egy véredény elzáródása okoz, rendszerint vérrög vagy hirtelen arteria görcs miatt.
- Embolikus - ez egyfajta ischaemia, amelyet egy vérrög okoz, amely egy artériában keletkezik, majd egy másik (gyakran kisebb) artériába utazik, ami elzáródást okoz a rendeltetési artériában.
- Hypoperfusion - ezt a vérellátás általános hiánya okozza. A szívroham, a trauma vagy a műtét súlyos vérvesztesége csökkentheti az általános agyi véráramlást.
Az ischaemia befolyásolhatja az agy kisméretű régióját, vagy befolyásolhatja az agy nagy részét, vagy akár az egész agyat is.
- A focalis ischaemia az agy egy meghatározott területére korlátozódik. Általában akkor fordul elő, amikor a vérrög blokkolja az agyi artériát. A focalis ischaemia lehet trombus vagy embolus.
- A globális ischaemia az agy szélesebb területére hat, és általában akkor fordul elő, amikor az agy vérellátása drasztikusan csökkent vagy leáll. Ezt jellemzően szívmegállás okozza.
Okoz
Az agyi iszkémia számos különböző betegséghez vagy szabálytalansághoz kapcsolódik. Ezek a következők lehetnek:
- Sarlósejtes vérszegénység vagy más vérbetegség.
- Rossz formájú erek
- Arteriális plakk felépülése
- Congenital szívhibák
- Szívbetegség
- Vérrögök
- Alacsony vérnyomás
- Szívroham
- Kamrai tachycardia
Egy Word From
Az agyi iszkémia megelőzhető. Az agyi iszkémia kezelésére számos olyan gyógyszer tartozik, amelyek az iszkémiás stroke kezelésére és megelőzésére szolgálnak.
Az agyi iszkémia megelőzésére olyan gyógyszerek tartoznak, amelyek segítenek elérni az ideális vérnyomást , valamint a vér koleszterinszintjének és zsírszintjének csökkentésére szolgáló gyógyszereket. Az étrend-módosítás szintén segíthet az ideális koleszterinszint elérésében.
A hirtelen iszkémia kezelés magában foglalja az intravénás gyógyszert, az Alteplase-t (tPA) .
Ha a diagnózis után három órán belül adják be ezt a sürgősségi kezelést, úgy tűnik, javítja az orvosi eredményt a stroke után.
Néha a stroke után néhány túlélő nagyobb kockázatot jelent a stroke utáni görcsök kialakulására . A görcsrohamellenes gyógyszerek segíthetnek megakadályozni bizonyos stroke utáni görcsöket, és ellenőrizhetik a stroke utáni görcsöket is, ha kialakulnak.
> Források:
> Neuroprotection előkezelés: a hipoxiától az iszkémiaig. Li S, Hafeez A , Noorulla F, Geng X, Shao G, Ren C, Lu G, Zhao H, Ding Y, Ji X, Prog Neurobiol. 2017. január 18. pii: S0301-0082