Az Egyesült Államokban a szarvasok és a szarvasgombák krónikus elveszti a betegségeket
2018 elején a "zombi szarvasok" az emberekre terjedő betegségeivel kapcsolatos aggodalmak megragadták a lakosság figyelmét. Bár lehetséges, nagyon alacsony a krónikus veszteséges betegség (CWD) fertőzésének esélye - ami hasonló az őrült tehénbetegséghez - az evés után. A mai napig számos szarvasgomba populáció alacsony a CWD prevalenciája. Ráadásul soha nem volt olyan igazolt eset, amikor a szarvasoktól vagy az alagoktól emberre átterjedt krónikus pazarló betegségről számoltak be.
A szarvasokban és a szarvasokban a CWD olyan lassú, gyötrelmes halált eredményez, amely végül elrablja az állatok étkezési és itatási képességét. Emberben a CWD lassan elpusztítja az agyat. Ez egy neurológiai betegség, amelyet a rénszarvas, az alga, a szarvas és a jávorszarvas terjeszt. Általánosabban, a CWD "lassú" fertőző betegségnek minősíthető. A lassú fertőző betegségek vírusok és prionok következményei; A CWD-t prionok okozzák.
A krónikus veszteséges betegséget legjobban a prion-betegség összefüggésében értjük. Kezdjük azzal, hogy általánosabb képet vessünk a prion-betegségről.
Mi a Prion-betegség?
A legfrissebb tanulmányok a prionokra vonatkozó négy pontot világították meg.
Először is, a prionok az egyetlen ismert nukleinsav hiányzó kórokozó. Más fertőző ágensek, mint például a baktériumok és vírusok, tartalmazzák a DNS-t és az RNS-et, amelyek a reprodukciójukat irányítják. A különböző prion törzsek különböző típusú betegségeket eredményeznek.
Másodszor, a prionok fertőző, genetikai és sporadikus rendellenességeket eredményeznek.
Egyetlen okból adódó egyéb betegség nem mutatható ki ilyen széles klinikai megjelenésű klinikai megjelenésből.
Harmadszor, a prionok hibásan elterjedt fehérjék, amelyek önmagukban propagálnak az agyban. Jellemzően a prionfehérje szerepet játszik az idegjelzésben. Ez a PrPC nevű prionfehérje sejtnek nevezett normál fehérje alfa-helikális képződéssel rendelkezik.
A prion-betegségben ez az alfa-spirális kialakulás egy PrP SC (prion protein scrapie) nevű kóros béta-réteges lemezre vált. Ezek a PrP SC felhalmozódnak olyan szálakba, amelyek megzavarják az idegsejtek működését és sejtvesztést okoznak.
A prionok propagálódnak, amikor a béta-hajtogatott lapok (PrP SC ) alfa-spirális formákat (PrPC) vesznek fel béta-hajtogatott lemezekké. Egy specifikus sejtes RNS közvetíti ezt a változást. Megjegyzendő, hogy a PrP SC és a PrP C ugyanolyan aminosav-kompozícióval rendelkezik, de különböző konformációk vagy alakok. Hasonlóan, a különbség ebben a két konformációban plakkok vagy szövetrétegek lehetnek.
Prion-közvetített betegség az emberekben
Az embereknél a prionok "lassú" fertőző betegséget okoznak. Ezek a betegségek hosszú inkubációs időtartamot és sok időt vesz igénybe a manifesztáció. Kiindulásuk fokozatos, és a tanfolyam progresszív. Sajnos a halál elkerülhetetlen.
Az emberben előforduló prion-közvetített betegségeket átvihető szivacsos agyvelőbántalmaknak (TSE) nevezzük. Ezek a betegségek "szivacsosnak" számítanak, mivel az agy szivacsos megjelenést okoznak, és az agyszövetben lyukak vannak.
Öt TSE-típus fordul elő emberekben, beleértve a következőket:
- Kuru
- Creutzfeldt-Jakob-betegség (CJD)
- Variant Creutzfeldt-Jakob-betegség (vCJD)
- Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) szindróma
- Halálos családi insomnia
A CJD klinikai bemutatása magában foglalja a demenciát, a testmozgások elvesztését, a jerkinget, a vizuális veszteséget és a test egyik oldalát érintő bénulást. Bár hasonlít a kuruhoz, amely az ausztráliai törzseket az emberi agy lenyomása után érinti Új-Guinea területén, a kuru nem okoz demenciát. Továbbá a CJD világszerte megtalálható, és nem kapcsolódik étkezési szokásokhoz, foglalkozáshoz vagy állati expozícióhoz. Valójában a vegetáriánusok képesek CJD-t fejleszteni. Összességében a CJD egy emberben egy millió embert érint, és olyan országokban fordul elő, ahol az állatok prionbetegségben szenvednek, valamint azokban az országokban, ahol az állatok nem járnak prionbetegségben.
A krónikus veszteséges betegség egyfajta vCJD. A vCJD gyakoribb formája a szarvasmarhák szivacsos agyvelőereje vagy az őrült tehén-betegség. Az ok, amiért a CWD és az őrült tehén-betegség "variáns" CJD-nek nevezték, az, hogy a betegség olyan betegeknél fordul elő, akik sokkal fiatalabbak, mint azok, akik jellemzően CJD-vel rendelkeznek. Ezenfelül vannak bizonyos kóros és klinikai tünetek, amelyek különböznek a vCJD-ben.
1996-ban az őrült tehénbetegség előtérbe került, miután Nagy-Britanniában számos esetet találtak. Azok a betegek, akik megbetegedtek, valószínűleg elfogyasztották a marhahús keverékét a tehén agyával. Ráadásul csak a metioninnal homozigóta prion-prion fehérjékkel rendelkező emberek fejlesztették ki a betegséget. Nyilvánvaló, hogy a metioninnal homozigóta prionfehérjék könnyebben össze vannak hajtva a béta-hajtogatott lap formájába (PrP SC ).
Krónikus romboló betegség
Napjainkig nem ismertek a CWD emberre történő átvitelének esetei. Van azonban néhány körülményes bizonyíték. 2002-ben a neurodegeneratív betegséget három férfiban diagnosztizálták, akik az 1990-es években szarvas húst ettek. Az egyik ilyen férfi bizonyult CJD-nek. (Ne felejtsd el, hogy a CJD "lassú" és időbe telik a manifesztáláshoz.)
A CDC szerint 2018 januárjában a szabadon álló szarvasok, szarvasok és jávorszarvasok CWD-je legalább 22 államban és két kanadai tartományban jelentkezett. Az Egyesült Államokban a CWD-t a középnyugati, délnyugati és a keleti part néhány részében azonosították. Lehetséges, hogy a CWD az Egyesült Államok olyan területein is jelen van, amelyek nem rendelkeznek robusztus felügyeleti rendszerekkel. Bár a legtöbb esetben az Egyesült Államokban és Kanadában található, a CWD Norvégiában és Dél-Koreában is megtalálható.
Érdekes módon a CWD-t először 1960-as években fogságban szarvasként azonosította. 1981-re a vadon élő szarvasokban azonosították. Bár a CWD prevalenciája vaddisznó populációkban jellemzően alacsony, egyes populációkban a betegség előfordulása meghaladhatja a 10% -ot, míg a szakirodalomban legfeljebb 25% fertőzést mutathat. Megjegyzendő, hogy a szarvasmarha-populációban a CWD prevalenciája sokkal magasabb lehet. Pontosabban, a szarvasok egy fogságban élő szarvasainak közel 80 százaléka CWD volt.
Állatkísérletek arra engednek következtetni, hogy a CWD nem emberi főemlősökhöz, például majmokhoz szállítható, amelyek az agy- vagy a testnedvekkel fertőzött szarvasokat fogyasztják.
A szarvasokban és a szarvasokban lehet egy évvel a CJD tüneteinek megjelenése előtt. Ezek a tünetek közé tartozik a testsúlycsökkenés, a szédülés és a botlás. Nincsenek kezelések vagy vakcinák a CWD számára. Ráadásul egyes állatok a CWD-ről halhatnak meg anélkül, hogy tüneteket fejlődnének.
1997-ben a WHO azt ajánlotta, hogy a prion-betegséget kiváltó szerek - beleértve a CWD-t is - a tápláléklánctól távol tartják az átviteltől való félelem miatt.
Megelőzés
Ha a CWD-t emberre kellene terjeszteni, a legjobb módja ennek az átvitelnek a megakadályozásában az, hogy nem eszik szarvas vagy szarvas húst. Az Egyesült Államokban széles körben elterjedt az étkezési harapás gyakorlata. A CDC által végzett 2006-2007-es felmérés szerint a válaszadók 20 százaléka vadászott szarvas vagy szarvasmarhát jelentett, és kétharmada azt jelentette, hogy eszik a szarvasmarha vagy a sertéshús.
A szarvasok és a szarvasok elfogyasztása és az áttétel kézzelfogható bizonyítékai miatt még nem dokumentálták, nem valószínű, hogy sok szarvasmarha és szarvas húst érdekel a fogyasztás. Ezért a vadászoknak óvatosságra van szükségük, amikor vadászik.
Egyes államok vadvilági ügynökségei ellenőrzik a CWD prevalenciáját a szarvasok és a szarvasok populációiban a tesztek felhasználásával. Fontos, hogy ellenőrizzük az állami weboldalakat és a vadon élő állatok tisztviselőit útmutatásért és elkerüljük azokat a vadász populációkat, amelyekben a CWD-t azonosították.
Fontos, hogy nem minden állam figyelemmel kíséri a CWD-t vaddisznókban és őzben. Ezenkívül a CWD negatív vizsgálata nem feltétlenül jelenti azt, hogy az egyéni szarvas vagy szarvas betegség mentes a betegségtől. Mindazonáltal nagy az esély arra, hogy egy negatív teszttel rendelkező szarvas vagy szarvasmarha nem rendelkezik a CWD-vel.
Íme néhány tanács a vadászoknak a CWD-vel kapcsolatban:
- Ne kezeljen, lõj le, vagy ne eszik szarvas vagy édes, aki betegnek látszik, vagy különös módon jár
- Kerülje az útvesztést
- Bár a szarvas, a latex vagy a gumikesztyű viseletét viseli, minimálisra csökkenti az agy vagy más szervek kezelését, és nem használ háztartási evőeszközöket vagy konyhai eszközöket
- Vegye fontolóra, hogy a szarvas vagy a szarvas, hogy meg akarsz enni tesztelt CWD
- Ha kereskedelmi forgalomban van a játék, kérdezze meg, hogy húsát külön készítsék el más szarvasoktól és szarvasféléktől
- Soha ne egyen egy szarvast vagy egy szarvasmarhát, ami pozitív eredményt ad a CWD számára
- Ellenőrizze az állati vadon élő állatok tisztviselőit, hogy megtudja, ajánlott-e vagy ajánlott-e a CWD szarvas vagy szarvasmarha tesztelésére
A kereskedelmi célú szarvasmarhák és a szarvasmarhák tekintetében az Egyesült Államok Mezőgazdasági Minisztériuma Állat- és Növényegészségügyi Felügyeleti Szolgálata nemzeti CWD állományi minősítési programot működtet. Ez a program önkéntes, és az állomány tulajdonosai beleegyeznek abba, hogy állományukat tesztelésre szánják. Nem minden kereskedelmi állattulajdonos vesz részt a programban. Valószínűleg jó ötlet, hogy csak a programban részt vevő kereskedelmi beszállítókból szarvas vagy szarvas húst fogyasztanak.
Prionok egyes talajtípusokban
2014-ben Kuznetsova és munkatársai azt találták, hogy Dél-Alberta és Dél-Saskatchewan (Kanada egyes részein) talajtípusok képesek a CWDért felelős prionokat szállítani.
A kutatók szerint:
Általában az agyagban gazdag talajok lelkesen ragaszthatják a prionokat, és fokozhatják fertőzőképességüket, összehasonlíthatják a tiszta agyag ásványi montmorillonitot. A talajok szerves komponensei szintén változatosak és nem jól jellemezhetők, de befolyásolhatják a prion-talaj kölcsönhatását. További fontos tényezők a talaj pH-ja, a talajoldat összetétele és a fémek mennyisége (fémoxidok). Az Alberta és Saskatchewan CWD-endémiás régiójában a főbb talajok a Chernozems, amelyek a teljes terület 60% -ában vannak jelen; általában textúrákhoz, agyag ásványi anyaghoz és talaj szervesanyag-tartalmához hasonlóak, és 6-10% szerves széntartalmú agyaglángú, montmorillonit (szmektit) talajként jellemezhetők.
Az állatok földet adnak az ásványi igények kielégítésére. Ezt a talajt újra kivezetik a talajba ürülék vagy hasított testek formájában. Így a prionok a talajba kerülhetnek. Úgy tűnik, hogy a prionok nagyon jól ragaszkodnak az agyaghoz.
Egy Word From
Napjainkig a szarvasoktól vagy a szarvasféléktől az embernél nem jelentett bizonyítékot a krónikus veszteséges betegség; mindazonáltal a szakértők aggódnak a kockázat miatt. A krónikus veszteséges betegség hasonlít az őrült tehénbetegséghez, amelyet a tehenekről emberre terjedtek el.
A szarvasmarha vagy a sertéshús fogyasztása során jó ötlet, hogy bizonyos óvintézkedéseket tegyen és ellenőrizze az állami vadon élő állatok tisztviselőinek útmutatását. A vad játék, soha nem eszik húst egy szarvas vagy édes, hogy megjelenik betegséges. Ezenkívül jó ötlet a vaddisznó vagy a szarvas hús tesztelése a CWD-hez.
Kereskedelmi szarvas vagy szarvas hús vásárlásakor győződjön meg róla, hogy ez a hús minősítették a CWD hiányát.
> Források:
> Krónikus romlási betegség. CDC.
> Kuznetsova A et al. A talajtulajdonságok potenciális szerepe a CWD terjedésének Nyugat-Kanadában. Prion. 2014-ig; 8 (1): 92-9.
> Prusiner SB, Miller BL. Prion-betegségek. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J., Loscalzo J. eds. Harrison's Internal Medicine Principles, 19e New York, NY: McGraw-Hill; 2014-ben.
> Lassú vírusok és prionok. In: Levinson W. eds. Az orvosi mikrobiológia és immunológia áttekintése, 14e New York, NY: McGraw-Hill.