Az Alzheimer-páka segíthet a stroke-ban

Egy új gyógyszer, a memantin, amelyet jelenleg Alzheimer-kór kezelésére használnak, ígéretet is mutathat a stroke kezelésében. Ha kimutatták, hogy jótékony hatást gyakorol a stroke helyreállítására, ez lenne az első gyógyszer, amely közvetlenül kezeli a stroke-ot.

A jelenleg rendelkezésre álló terápiák, amelyeket a stroke után alkalmaznak, nem közvetlenül kezelik a stroke-ot.

A stroke meglévő orvosi kezelése több dologra összpontosul:

Mi az a memantin?

A memantin egy viszonylag új gyógyszer, amelyet jelenleg bizonyos típusú demencia tüneteinek kezelésére használnak. A Namenda márkanév alatt ismert, mérsékelten hatásosnak bizonyult bizonyos típusú demencia tüneteinek előrehaladása érdekében. Az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszer-Igazgatósága jóváhagyta a mérsékelt vagy súlyos Alzheimer-kór kezelésére, amely a demencia egyik leggyakoribb és legelismertebb oka.

Hogyan működik a memantin?

Úgy gondolják, hogy a memantin hatásmechanizmusa egy glutamát nevű vegyi anyag gátlása.

A glutamát kimutatták, hogy az idegsejtek (agysejtek) károsodását idézte elő egy neuro-gerjesztő károsodás kémiai folyamata révén. Ez a neuroexcitatorikus agysejt-károsodás egyike azoknak a mechanizmusoknak, amelyek szerepet játszanak az agyi károsodásban, mely egy stroke eredményeként jelentkezik.

A stroke olyan események, amelyek az agy vérellátását megszakítják.

A megszakítás vérellátásának (iszkémia) az agyra gyakorolt ​​hatását infarktusnak nevezik. Az infarktus azt jelenti, hogy az agyszövet mérgező károsodást szenved, és diszfunkcionálissá válhat, ami a stroke után fizikai és szellemi fogyatékosságot eredményez. Így a glutamát gátlása gátolhatja a neurotoxikus károsodást, csökkentve a stroke által okozott károkat.

A stroke-károsodás területét potenciálisan csökkentő gyógyszerek minden bizonnyal áttörést jelentenek a stroke-kezelésben. Az esetleges áttörést azonban alaposan meg kell vizsgálni annak ellenőrzése érdekében, hogy ez hatékony-e.

Eddig a vizsgálatok azt mutatják, hogy a memantin csökkentheti az infarktusos agyszövet területét, és javíthatja a neurológiai funkciót olyan egereknél, amelyeknek a strokeja van, és így lehetséges, hogy ugyanúgy működhet az emberben is.

Hogyan használják a memantint Treat Stroke

Számos tanulmány foglalkozott a memantin emberre gyakorolt ​​hatásával. Például egy közelmúltban véletlenszerű, kettős-vak, placebo-kontrollos kísérlet Spanyolországban 28 stroke túlélőt értékelt, akik a stroke után afázia (csökkent beszédkészség) voltak . A memantinnal kezelt résztvevők javították a beszédkészség javulását, mivel azok a stroke-okból nyertek vissza, mint azok, akik nem kapták meg a gyógyszert.

A memantin jövője a stroke miatt

Mindig nehéz megjósolni, hogy mely gyógyszereket fogják fejleszteni és jóváhagyni orvosi rendellenességek kezelésére. Általánosságban elmondható, hogy az új gyógyszerek, amelyek bizonyítottan hatásosak és nem súlyos mellékhatásokról számoltak be, nagyobb a valószínűsége a jóváhagyásnak és a szokásos használatnak. Eddig a memantin ígéretesnek tűnik, különösen azért, mert az Alzheimer-kór kezelésére vonatkozóan már rendelkezésre állnak adatok.

Jelenleg sokféle módszert vizsgálnak az infarktusos agyszövetek megmentésében, mint például az őssejt-transzplantáció, az elektromos stimuláció és a hipotermia, de egyikük még nem széles körben elterjedt.

A memantin előnyt jelent ezeknek a módszereknek a részeként, mivel már gyógyszerként állítják elő, bár a stroke mellett egy másik állapot gyógyszere.

Egy Word From

A stroke a legsúlyosabb orvosi megbetegedések közé tartozik, jelenleg nagyon kevés hatékony stroke-kezelés. A stroke utáni javulás nagy része azért fordul elő, mert az agy önmagában gyógyul, és mivel a fizikai terápia és a rehabilitáció olyan programok is, amelyek maximalizálják a gyógyulást és javítják a stroke túlélő fizikai és kognitív képességét.

Ha Önnek vagy egy szeretett személynek sztrókja van, orvosa megadhatja a legfrissebb kezelést vagy a legfrissebb kezelésekre vonatkozó ajánlást.

> Források:

> A memantin csillapítja a sejtek apoptózisát a kalpain-kaszpáz-3 útvonal kivédésével az iszkémiás stroke kísérleti modelljében Chen B, Wang G, Li W, Liu W, Lin R, Tao J, Jiang M, Chen L, Wang Y, Exp Cell Res. 2017 február 15; 351 (2): 163-172. doi: 10.1016 / j.yexcr.2016.12.028. Epub 2017 Jan. 6.

> Bilantális agyi reorganizáció memantinnal és kényszer okozta afázia terápiával krónikus stroke utáni aphasia-ban: ERP vizsgálat, Barbancho MA, Berthier ML, Navas-Sánchez P, Dávila G, Green-Heredia C, García-Alberca JM, Ruiz-Cruces R, López-González MV, Dawid-Milner MS, Pulvermüller F, Lara JP, Brain Lang. 2015 június-július; 145-146: 1-10. doi: 10.1016 / j.bandl.2015.04.003. Epub 2015 április 29.