Számos orvos úgy gondolja, hogy a gyomor- bélrendszeri reflux betegség (gyomorégés) protonpumpa inhibitorok (PPI), mint a Prevacid (lansoprazol) és a Prilosec (omeprazol) hosszú távú használata fokozhatják a gyomor atrofiás gyomorhurutát (különösen a korpuszot) akik H. pylori fertőzésben szenvednek . Fontos megjegyezni, hogy a H. pylori fertőzés gyomorfekélyt és még gyomorrákot is okozhat.
A felszívódás beavatkozása mellett a krónikus atrófiás gyomorhurut valószínűleg premalignus vagy prekancerózis elváltozásként szolgál, amely a gyomorfekélyt (pl. Adenokarcinómát) előidézi.
Feltéve, hogy a Prevacid és a Prilosec, mint például a Prevacid és a Prilosec gyógyszerek hosszú távú alkalmazása a H. pylori fertőzésben szenvedő emberekben atrophiás gyomorhuruthoz vezet, és így növeli a gyomorrák kockázatát, ami az ilyen súlyosbodás mechanizmusa lenne?
Krónikus atrófiás gastritis
A krónikus atrófiás gastritis a gyomor bélésének hosszú távú gyulladása. Ez gyakrabban fordul elő az időseknél, de fiatalkorúaknál is előfordulhat. Sok emberben a H. pylori , a fekélyeket okozó baktérium is atrófiás gasztritist okoz. Az atrófiás gasztritisz egyéb okai közé tartoznak az autoimmun betegségek, mint a vészes vérszegénység, a hiperszekréció (fokozott gyomorsavszekréció) és a környezet.
A krónikus atrófiás gastritis a parietális és a fősejtek kiterjedt pusztulásához vezet, amelyek gyomorsavat és gyomor-enzimeket termelnek.
A gyomorsav és a gyomor-enzimek az emésztéshez szükségesek. Ha ezekből a sejtekből eléggé elveszik, emésztési szövődmények jelentkeznek, beleértve a kobalamin hiányt (B12-vitamin), a vas-hiányos vérszegénységet és az általunk fogyasztott táplálék által okozott fertőzések.
A B12-vitamin hiány a legsúlyosabb ilyen problémák, és neurológiai problémákat okozhat azokban az esetekben, amelyekben vészes vérszegénység vagy autoimmun betegség fordul elő.
Azoknál az embereknél, akik túl hosszú ideig veszik a PPI-ket, a kobalaminhiány ritka; a bakteriális fertőzés iránti érzékenység azonban nő. Megjegyzendő, hogy a gyomorsav elpusztítja az élelmiszerben lévő baktériumokat, és ha kevesebb gyomorsav van a PPI-k miatt, a baktériumok továbbra is virulensek és könnyebben fertőzhetők meg.
A krónikus atrófiás gasztritisz a leginkább aggasztó, mert egy gyomorrákra hajlamos, ami halálos és rossz prognózissal jár.
Javasolt mechanizmus a PPI-indukált atrophiás gastritisre H. Pylori-ban
A PPV-k, mint a Prevacid és a Prilosec, a gyomorsav termelésének gátlásával dolgoznak. A gastrooesophagealis reflux betegség (GERD vagy "savas reflux") akkor fordul elő, amikor az alsó nyelőcső sphincter nem megfelelően záródik, és a gyomorgyulladás a nyelőcsőbe bomlik, ami gyomorégést okoz. A kevésbé gyomorsavval ez a gyomorégés érzése csökken.
Amikor a gyomorsav szintje csökken, az epesavak jobban oldódnak. A savak kémhatásúak , és a gyomor disztális vagy alsó részében (közelebb a vékonybélhez), az oldható epesavak fokozott koncentrációja a környezetet nemkívánatosvá teszi az atrófiás-gastritis okozó H. pylori növekedéséért. Azonban a gyomor testében proximálisan vagy feljebb, a PPI-k ideális feltételeket biztosítanak a H. pylori növekedéséhez.
Pontosabban optimális gradiens alakul ki az oldható epe és az emberi plazmasejt között, amelyek kemo-vonzóak ; így a H. pylori kolonizáció az epiteliális sejtréteg felé halad.
Más szóval, a javasolt mechanizmus szerint a PPI-k hosszú távú alkalmazása zavarja a gyomor kémiai környezetét, így a gyomor testét a H. pylori baktériumok ideális otthona. Ez a H. pylori baktérium atrofikus gasztritist eredményez, ami egy embert a gyomorrák kialakulásához vezet.
A Prevacid és a Prilosec gyógyszerek könnyen hozzáférhetők, és sokan hajlamosak az öngyógyításra. Habár a PPI-k általában biztonságosak és a leghatásosabbak a GERD kezelésében, ha ez a H. pylori- mediált atrophikus gastritis mechanizmusra igaz, akkor valószínűleg jó ötlet lenne, ha hosszabb időn keresztül konzultálna egy orvossal, mielőtt a PPI-t bevenné.
Pontosabban, az orvos valószínűleg meg akarja tesztelni a H. pylori fertőzést, és kezelni fogja Önt ilyen fertőzés (pl. Hármas terápia) előtt, mielőtt hosszú távú PPI terápiára helyezi Önt.
Most dobjuk egy majomkulcsot ebben a magyarázatban. Egy 2014-es Cochrane-vizsgálatban a kutatók hét randomizált kontroll kísérletből (1789 kutató résztvevő) gyűjtöttek adatokat, és arra a következtetésre jutottak, hogy a PPI-k nem növelik az atrofiás gyomorhurut kockázatát még a H. pylori fertőzésben szenvedőknél . Ha a PPI-k nem növelik az atrophiás gyomorhurut kockázatát, akkor nem lenne jelentős prekancerózus elváltozás, amely később a gyomorrákra léphetett.
Egy Word From
Végül, ha Ön vagy valaki, akit szeret, súlyos gyomorégés következett be, annak ellenére, hogy eddig mindent feltételezett, akkor biztosan jó ötlet látni egy orvost. Hagyja orvosa eldönteni, hogy hosszú távú PPI-terápiára helyezi-e Önt. (Ne felejtsd el azonban kérdezni a H. pylori tesztelést és kezelést.) Csak azért, mert a gyógyszer könnyen elérhető over-the-counter, nem jelenti azt, hogy orvoshoz fordulhat, különösen hosszú ideig.
> Források:
> Barrett KE. 3. fejezet: Gyomormérülés. A következőben: Barrett KE. szerk. Gasztrointesztinális élettan, 2e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014-ben.
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Gyomor. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. szerk. Schwartz a műtét alapelvei, 10e . New York, NY: McGraw-Hill; 2014-ben.
> Mukaisho, K. et al. A corpus domináns gastritis potenciális mechanizmusa a Helicobacter Pylori- pozitív GERD-betegek PPI-terápiája után. World Journal of Gastroenterology . 2014 20 (34): 11962-5
> Song, H, Zhu, J, Lu, D. Hosszú távú protonpumpa inhibitor (PPI) használat és a gyomor előtti rosszindulatú elváltozások kialakulása. A rendszeres áttekintések Cochrane adatbázisa. 2014-ben.