SSRI és magas vérnyomás

Az antidepresszánsok hogyan befolyásolják a vérnyomást

A depresszió és a vele összefüggő állapotok biológiájának megértése során sok olyan feltételről van szó, amelyről úgy gondolják, hogy pusztán pszichológiai jellegűnek bizonyulnak, hogy specifikus kapcsolatokat mutatnak az agy biokémiai változásaival. Ennek eredményeképpen a depresszió kezelése egyre inkább olyan gyógyszerekre támaszkodik, amelyeket az idegrendszer egyes vegyületeinek szintjének mérséklésére terveztek.

A depresszió kezelésére használt szerek többsége a szervezetben elérhető szerotonin vagy dopamin mennyiségének növelésével áll elő. Ezek a vegyszerek szabályozzák, hogy az agy sejtjei hogyan beszélnek egymással, és segítenek a különböző agyterületek közötti kölcsönhatások koordinálásában. A szerotonin és a dopamin alacsony szintje összefüggésbe hozható a hangulatváltozásokkal, és az antidepresszáns gyógyszereket úgy tervezték, hogy növeljék a rendelkezésre álló mennyiséget.

Milyen szerepet játszanak a neurokémiai anyagok a testben túl az agyon?

A szerotonin és a dopamin fontos szerepet játszanak a test számos részén az agyon kívül, és az antidepresszánsokat egyre többféle betegség kezelésére alkalmazzák, mint például a krónikus fájdalom. Mindkét vegyületről ismert, hogy befolyásolja a szív és az ereket.

Koncentrált dózisokban a dopamint sürgősségi gyógyszerként használják a vérnyomás csökkentésére (növelve) a műtét során, és amikor bizonyos körülmények - például a szervezet egészére kiterjedő fertőzés - alacsony testvérnyomást eredményeznek a test korrekciós képességén túl.

Kevésbé, a szerotonin hasonló vérnyomáscsökkentő hatásokkal jár, és növelheti a szív és a hajók érzékeny hatását a dopamin hatásaira.

Mi az aggodalom azok számára, akik Antidepresszánsokat szednek?

Míg az antidepresszánsok nem növelik a szerotonin és a dopamin extrém szintjeit, az alkalmazásukról ismert, hogy emeli a vérnyomást.

Az emelkedett vérnyomással összefüggő antidepresszánsok a következők:

A szerotonin és a dopamin fokozott szintje fontos szerepet játszik abban, hogy ezek a szerek növelik a vérnyomást, de valószínűleg több a történetre, és a pontos mechanizmusok még mindig vita tárgyát képezik. A jelenlegi gondolkodás az, hogy ezek a szerek növelik az idegrendszer általános aktivitását, ami egyes jeleket (például a vérnyomást szabályozó jeleket) erősíthet, amelyeket az idegrendszer a test többi részére küldi.

Fontos megjegyezni, hogy a depresszió összefügg az alacsony vérnyomással (és a magas vérnyomással összefüggő szorongással). Ezért a mögöttes depresszió kijavításával következik, hogy a vérnyomás "normalizálódik", ami egyes embereknél a normális vagy akár alacsony rendellenességekhez igazodik.

Vérnyomásmérés és gyógyszeres kezelés

Ha magas a vérnyomása, még mindig használhat antidepresszáns gyógyszereket. Orvosa eldöntheti, hogy bizonyos típusú antidepresszánsokat elkerül, és valószínűleg a kezelés kezdeti szakaszában gondosan ellenőrzi a vérnyomását.

Sok magas vérnyomással rendelkező ember képes a leggyakoribb antidepresszánsokat a probléma kezelésére használni, de egyeseknél szükség lehet a magas vérnyomású kezelési program módosítására.

Az olyan antidepresszánsokat igénylő betegeknél, akik megtalálják a megfelelő gyógyszeres kezelést - vagy a gyógyszerek kombinációját - lehet próbaváltozási és -hiba eljárás. A kezelési terv célja, hogy az előnyök meghaladják a kockázatokat vagy mellékhatásokat. Ha az egyik gyógyszer nem működik jól az Ön számára, akkor sok más rendelkezésre áll, amit megpróbálhat. A kulcsfontosságú a nyitott párbeszéd és a jó kommunikáció a gyógyszerkötő orvosával.

források
Brent D et al. Váltás egy másik SSRI-re vagy venlafaxinra kognitív viselkedési terápiával vagy anélkül SSRI-rezisztens depresszióval rendelkező serdülők esetében: a TORDIA randomizált, ellenőrzött vizsgálat. JAMA. 2008 február 27; 299 (8): 901-13.

Linder AE, Diaz J, Ni W, Szasz T, Burnett R, Watts SW. Vaszkuláris reaktivitás, 5-HT felszívódás és vérnyomás a szerotonin transzporterben knockout patkányban. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 Apr; 294 (4): H1745-52. Epub 2008 február 8.