Lyme-betegség okai és kockázati tényezői

A Lyme-betegséget a Borrelia burgdorferi baktérium okozta fertőzés okozza. Az ember a betegség kialakulását követően megfertőzheti a fertőzött kullancsot. A Centers for Disease Control és Prevention (CDC) szerint a Lyme-betegség nem szexuális úton terjedhet, vagy csókolással vagy ivással ugyanabból az üvegből, mint aki Lyme-kórral rendelkezik. Nincsenek bejelentett példányok átvitelről személyről személyre vagy állatról személyre; csak kullancsok továbbítják.

kullancsok

Lehet, hogy nem gondolod, hogy kockáztatod a Lyme-kór miatt, hol élsz. Míg a legtöbb eset egy adott államcsoportból származik, a betegség az Egyesült Államok minden egyes területét érinti. És ne feledje: Bár a kullancsfogás kockázata viszonylag alacsony lehet, ha belépsz a kertedbe, akkor biztosan felmerül utazás közben vagy szabadidős tevékenységekben.

Életmód kockázati tényezők

Vannak olyan életmód kockázati tényezők, amelyek a kullancsnak való kitettséghez kötődnek, és így a Lyme-betegség kezelésére. Ezek tartalmazzák:

Genetika

Bár a Lyme-kór nem genetikai, örökölheti a géneket, amelyek nagyobb valószínűséggel teszik majd ki a súlyos tüneteket, ha Lyme-betegséget kötnek.

A Lyme-betegség legnagyobb genetikai társulása a II. Osztályú fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) génjeinek bizonyos változataiban található. Az MHC a 6-os kromoszóma rövid karján található. Ez magában foglalja az I., II. És III. Osztályú MHC-géneket, amelyek mindegyike befolyásolja az immunrendszert. A II. Osztályba tartozó gének szerepet játszanak antigénspecifikus T-sejtválaszok előállításában.

Vannak speciális II. Osztályú HLA génváltozatok (genotípusok) -HLA-DR4 és HLA-DR2, amelyek a Lyme-ízületi gyulladásban való részvételhez kapcsolódnak. Megállapították, hogy miután a Lyme-fertőzésből származó mikroorganizmus az ízületekbe mozdul el, az immunválasz a HLA-DR4 és a HLA-DR2-ben szenvedő emberekkel keresztreakciót vált ki, ami autoimmun reakcióhoz és több súlyos ízületi gyulladás.

Azok a személyek, akiknél a Lyme-kór súlyosabb, és akik nem reagálnak megfelelően antibiotikum kezelésre, gyakrabban találják meg a DRB1 * 0101 és 0401 II. Osztályú genotípusokat, ami szintén autoimmun reakciót jelez. Folytatódik a kutatás a gének és a Lyme-kór közötti kapcsolatról.

Post-kezelés Lyme-kór szindróma

A kezelés után kevés ember fog felidézni a tartós tüneteket, amelyek közül egyesek "krónikus" Lyme-kórra utalnak. Ez egy vitatható diagnózis. Bár a CDC elismeri, hogy bizonyos tünetek a kezelés befejezése után is fennmaradnak (például az ízületi fájdalom és a neuropátia), ezek a tünetek majdnem minden esetben hat hónapon belül vagy annál kevesebbet fognak megoldani. Ezen túlmenően kevés bizonyíték van arra, hogy a tartós tünetek - leginkább a krónikus fáradtság - közvetlenül kapcsolódnak a Borrelia burgdorferi tartós fertőzéséhez.

Ezen egyének esetében a CDC a betegséget Lyme-kór kezelés utáni (PTLDS) kezelésnek minősítette. A CDC óvatosan kezeli a PTLDS kezelésére alkalmazott tartós antibiotikum terápiát.

> Források:

> Brewer JH, Thrasher JD, Hooper D. Krónikus betegség társul Mold és Mycotoxins: Van Naso-Sinus gomba Biofilm a tettes? Méreganyagok. 2014-ig; 6 (1): 66-80. doi: 10,3390 / toxins6010066.

> Brewer JH, Thrasher JD, Straus DC, Madison RA, Hooper D. Mycotoxinok kimutatása krónikus fáradtság szindrómában szenvedő betegeknél. Toxinok . 2013-ig; 5 (4): 605-617. doi: 10,3390 / toxins5040605.

> Kalish RA, Leong JM, Steere AC. A kezeléssel szembeni ellenálló krónikus Lyme-arthritis társulása a HLA-DR4-vel és a Borrelia Burgdorferi OspA és OspB ellenanyag-reaktivitásával. Fertőzés és immunitás . 1993; 61 (7): 2774-2779.

> Strle K, Shin JJ, Glickstein LJ, Steere AC. A Toll-szerű receptor 1 polimorfizmusa összefügg a fokozott T-helper 1 gyulladásos válaszokkal és az antibiotikum-refrakter Lyme Arthritis-szel. Arthritis és reumatizmus . 2012-ben; 64 (5): 1497-1507. doi: 10.1002 / art.34383.

> Egészségügyi Világszervezet (WHO). Mikotoxinok . Megjelent október 2011.